Trastornos ácido-base

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Trastornos ácido-base por Mind Map: Trastornos ácido-base

1. Acidosis metabólica

1.1. Causas, características fisiológicas.

1.1.1. Descenso del pH debido al incremento en la producción endógena de ácidos, disminución de la excreción de ácidos, ganancia de ácidos exógenos o condicionada por pérdida de HCO3 (diarrea grave) <22 mEq/L y,con menor frecuencia, por defecto en la síntesis renal del mismo. Disminución de la secreción urinaria de hidrogeniones (insuficiencia renal); cetoacidosis (diabetes mellitus); acidosis láctica.

1.2. Forma de compensación

1.2.1. Aumento de los transportadores: sodio/hidrogeniones, sodio/bicarbonato, bicarbonato/cloro. Aumento de enzimas amoniogénicas y reclutamiento del transportador sodio/citraro, metabolismo de glutamina, excreción de amoniaco.

1.2.1.1. Función renal

1.2.2. La disminución de la pCO2 (valor normal entre 35-45 mmHg) por compensación respiratoria. Disminución de 1.2 mmHg de la pCO2 por cada 1 mmol/L que disminuye el bicarbonato.

1.2.2.1. Gases arteriales

2. Acidosis respiratoria.

2.1. Causas, características fisiológicas.

2.1.1. Desequilibrio entre la producción de CO2 y su eliminación (retención del mismo aumentando los hidrogeniones libres); la hipoventilación alveolar (ejemplo: sobre dosis de drogas) con incremento de la PaCO2 (PaCO2 > 45 mmHg indica acidosis respiratoria, rango de referencia entre 35 y 45 mmHg) y descenso del pH ocurre por diferentes causas (alteraciones del centro respiratorio, músculos respiratorios, toracopulmonares o de las vías respiratorias); disminución de la capacidad de difusión pulmonar (edema pulmonar); desequilibrio ventilación-perfusión.

2.1.1.1. Clasificación

2.1.1.1.1. La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. Las formas agudas se caracterizan por mayor descenso del pH (valor normal entre 7,35-7,45) con ligero incremento del HCO3, mientras que las formas crónicas ocasionan menor descenso del pH, pero mayor elevación del HCO3 (valor normal entre 22-26 mEq/L)

2.2. Forma de compensación

2.2.1. Función renal

2.2.1.1. La respuesta adaptativa a la acidosis respiratoria crónica se basa en cambios en la excreción de ácidos (amonio) y en alteraciones en la reabsorción de HCO3 y de cloro por el riñón.

2.2.2. Gases arteriales

2.2.2.1. Acidosis respiratoria aguda: aumento de 1-2 mmol/L de HCO3 por cada aumento de 10mmHg de pCO2. Acidosis respiratoria crónica: aumento de 3-4 mmol/L de HCO3 por cada aumento de 10mmHg de pCO2.

3. Alcalosis respiratoria.

3.1. Causas, características fisiológicas.

3.1.1. Alteración en el equilibrio ácido-base que ocurre por incremento de la ventilación alveolar (hipoxia: aclimatación a grandes alturas; ansiedad; intoxicación por ácido acetilsalicílico) lo que conlleva a disminución de la PaCO2, disminución en la concentración HCO3 y, por tanto, aumento del nivel de pH (mayor de 7.45). PaCO2 < 35 mmHg indica alcalosis respiratoria

3.1.1.1. Clasificación

3.1.1.1.1. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica; en la aguda, el nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad y el pH mayor de lo normal; en la crónica, el nivel de PaCO2 está por debajo del límite inferior de la normalidad, pero el nivel de pH es relativamente normal o casi normal.

3.2. Forma de compensación

3.2.1. Función renal

3.2.1.1. Disminución de los transportadores: sodio/hidrogeniones, sodio/bicarbonato, bicarbonato/cloro. Disminución de enzimas amoniogénicas y reclutamiento del transportador sodio/citraro, metabolismo de glutamina, excreción de amoniaco. Aumento de la pendrina.

3.2.2. Gases arteriales

3.2.2.1. Alcalosis respiratoria aguda: disminución de 1-2 mmol/L de HCO3 por cada disminución de 10mmHg de pCO2. Alcalosis respiratoria crónica: disminución de 4-5 mmol/L de HCO3 por cada disminución de 10mmHg de pCO2.

4. Alcalosis metabólica.

4.1. Causas, características fisiológicas

4.1.1. Se distingue por incremento del HCO3 plasmático, elevación del pH e incremento de la pCO2 como respuesta compensadora. Por lo común ocurre por pérdidas de H+ en la zona gastrointestinal (vómitos o aspiración gástrica) o a través de la orina (diuréticos). También se produce por la retención de HCO3 (el incremento en la reabsorción tubular, principalmente proximal del HCO3, es el factor más importante para que la alcalosis metabólica se perpetúe) administrado o por pérdida de fluidos con alto contenido de cloro. Diuréticos de asa o tiazídicos, exceso de mineralocorticoides, posthipercapnia crónica.

4.2. Forma de compensación

4.2.1. Ingreso al cuerpo de cualquier ácido distinto del Co2 (es decir un ácido fijo) por ingestión, administración intravenosa o producción; disminución de la producción renal de bicarbonato o perdida corporal directa de este.

4.2.1.1. Función renal

4.2.2. Aumento de 0.6-0.75 mmHg de pCo2 por cada aumento de 1 mmol/L de HCO3 (La pCo2 no debe aumentar mas alla de 55mm)

4.2.2.1. Gases arteriales.

5. REFERENCIA Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch. Med Int Méx. Novimiembre 2016. http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2016/mim166g.pdf