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ABVE por Mind Map: ABVE

1. ADRAMICINA (DOXO)

1.1. Agente antineoplásico, antraciclina.

1.2. Indicação de tratamento

1.2.1. É indicada ao tratamento de leucemias, linfomas, mieloma múltiplo, sarcomas ósseos e não-ósseos, mesoteliomas, tumores de células germinativas de ovário ou testículo e carcinomas de cabeça e pescoço, tireoide, pulmão, mama, estômago, pâncreas, fígado, ovário, bexiga, próstata e útero, e neuroblastoma.

1.3. Cardiovasculares: cardiotoxicidade aguda - alterações da onda ST-T, anormalidades eletrocardiográficas, bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo, bradicardia, extrassístoles, taquiarritmia, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, cardiotoxicidade retardada - ICC, miocardite, pericardite, redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo; Dermatológicas: alopecia, alteração da cor da saliva, do suor ou das lágrimas, fotossensibilidade, hipersensibilidade à radiação, prurido, rash cutâneo; Endócrinas e metabólicas: amenorreia, desidratação, infertilidade (pode ser temporária), hiperuricemia; Gastrointestinais: anorexia, diarreia, dor abdominal, mucosite, náusea, necrose de cólon, ulceração GI, vômito; Geniturinárias: alteração da cor da urina; Hematológicas: leucopenia e neutropenia; trombocitopenia e anemia; Locais: infl amação cutânea no local da injeção, urticária; Neuromusculares e esqueléticas: fraqueza; SNC: mal-estar

1.4. Mecanismo de ação

1.4.1. A doxorrubicina é um potente quelante de ferro, e o complexo formado se liga às membranas celulares e ao DNA, produzindo radicais livres de hidroxila (OH), que favorecem a clivagem nos pontos de ligação. Embora apresente toxicidade máxima na fase S, doxorrubicina é agente não específico de fase do ciclo celular.

2. ETOPOSÍDEO

2.1. Antineoplásico, derivado da podofilotoxina

2.2. Indicação de tratamento

2.2.1. Indicado para o tratamento de tumores testiculares refratários, tratamento do câncer de pulmão de células pequenas.

2.3. Reações adversas

2.3.1. > 10% Dermatológicas: alopecia; Endócrinas e metabólicas: insufi ciência ovariana, amenorreia; Gastrointestinais: náusea ou vômito, anorexia, diarreia, esofagite; Hematológicas: leucopenia, trombocitopenia, anemia. 1 a 10% Cardiovasculares: hipotensão arterial; Gastrointestinais: estomatite, dor abdominal; Hepáticas: hepatotoxicidade; Neuromusculares e esqueléticas: neuropatia periférica; Miscelânea: reação anafilática. Acidose metabólica, alteração do paladar, apneia associada à hipersensibilidade, cefaleia, cegueira crises convulsivas, diaforese, disfagia, dorsalgia ou lombalgia, edema facial, edema lingual, eritema, extravasamento, fraqueza, hepatite, hepatotoxicidade, hiperpigmentação, hipersensibilidade, hipersensibilidade da pele irradiada, hipomenorreia, ICC, infarto do miocárdio, laringoespasmo, necrólise epidérmica tóxica, neurite óptica, perivasculite, pneumonite intersticial, prurido, síndrome de Stevens-Johnson, sonolência, taquicardia, tosse, tromboflebite, urticária.

2.4. Mecanismo de ação

2.4.1. O mecanismo de ação do etoposídeo não é exatamente conhecido; no entanto, este fármaco parece produzir efeitos citotóxicos que causam alterações do DNA, inibindo assim ou alterando a síntese do DNA. O etoposídeo parece ser dependente do ciclo celular e da fase cíclica específica, induzindo a suspensão da fase G2 e destruindo preferencialmente as células dessa fase e de fases S tardias. Os danos induzidos ao DNA pelo etoposídeo parecem estar relacionados com a citotoxicidade do fármaco. O etoposídeo parece induzir, indiretamente, rupturas na fita única do DNA.

3. VINCRISTINA

3.1. Antineoplásico, alcaloide da vinca

3.2. Tratamento

3.2.1. Indicado para o tratamento de leucemia aguda, doenças de Hodgkin, linfoma maligno não-Hodgkin, rabdomiosarcoma, neuroblastoma, tumor de Wilms, carcinoma, melanoma, câncer de mama.

3.3. Reações adversas

3.3.1. > 10% Dermatológicas: alopecia. 1 a 10% Cardiovasculares: hipertensão arterial, hipotensão arterial, hipotensão ou hipertensão ortostática; Gastrointestinais: anorexia, cólicas abdominais, constipação diarreia, flatulência, náusea (leve), perda de peso, sabor metálico, ulceração oral, vômito; Geniturinárias: atonia vesical (relacionada à neurotoxicidade), disúria, poliúria, retenção urinária; Hematológicas: leucopenia (leve), mielossupressão, trombocitopenia; Neuromusculares e esqueléticas: anestesia, cãimbras, dor em membros inferio- res, dor mandibular, fraqueza, mialgia; Neuropatia periférica: é frequentemente a toxicidade limitadora da administração da vincristina.Ocorre mais comumente em pacientes acima de 40 anos de idade; geralmente, ocorre após a média de 3 doses semanais, mas pode ocorrer depois de apenas 1 dose

3.4. Mecanismo de ação

3.4.1. É um alcaloide extraído da Vinca rosea que se liga à proteína dos microtúbulos celulares, promovendo sua ruptura e causando bloqueio da divisão celular durante a metáfase. Agente específico de fase do ciclo celular (fases S e M).

4. BLEOMICINA

4.1. Antineoplásico e antibiótico

4.2. Reações adversas

4.2.1. > 10% Dermatológicas: dor no local do tumor, flebite, eritema, rash cutâneo, estrias, enduração, hiperqueratose, vesiculação e descamação da pele, particularmente nas palmas das mãos e plantas dos pés, hiperpigmentação, alopecia e alterações do leito ungueal. Gastrointestinais: estomatite e mucosite, anorexia, perda de peso; Respiratórias: taquipneia, estertores, pneumonite intersticial aguda ou crônica e fibrose pulmonar; hipóxia e morte. Miscelânea: reações febris agudas. 1 a 10% Dermatológicas: escleroderma difuso, espessamento da pele, onicólise, prurido. Miscelânea: reações anafilactoides caracterizadas por hipotensão arterial, confusão mental, febre, calafrios e sibilos; o início pode ser imediato ou retardado por várias horas; reações idiossincrásicas.

4.3. Tratamento

4.3.1. Utilizado no tratamento de carcinomas de célula escamosa, melanomas, sarcomas, carcinoma de testículo, linfoma de Hodgkin e linfoma não-Hodgkin; agente esclerosante para o derrame pleural

4.4. Mecanismo de ação

4.4.1. A Bleomicina é um glicopeptídeo derivado de culturas do fungo Streptomyces verticullus. Liga-se ao DNA da célula, impedindo sua síntese, e pode também impedir a síntese do RNA e proteínas. Agente específico de fase do ciclo celular (fases G-2 e M).