Hiperuricemia y Gota

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Hiperuricemia y Gota por Mind Map: Hiperuricemia y Gota

1. La hiperuricemia y la gota se pueden clasificar desde el punto de vista fisiopatológico en:

1.1. primarias

1.1.1. carácter genético o idiopatico

1.1.1.1. ligado al cromosa x

1.2. secundarias:

1.2.1. Enfermedades hematológicas y neoplásicas, la psoriasis, sobreingestión de purinas, situaciones que promueven un aumento del catabolismo o disminución de la síntesis de ATP y la administración de fármacos como salicilatos en dosis bajas o citostáticos.

2. concentración sérica de uratos es mayor de 7 mg/dl en hombres y superior a 6 mg/dl en mujeres.

2.1. puede dar lugar o no a patología clínica, esencialmente articular y renal

2.2. clasifica en sintomática o asintomática.

3. La hiperuricemia es una condición indispensable para que se produzca gota.

4. Se entiende por gota a la inflamación articular aguda o crónica causada por la presencia de cristales de ácido úrico dentro de la articulación.

4.1. para que se formen cristales de urato es necesario que los niveles de ácido úrico en la sangre estén elevados

5. clinica:

5.1. Se divide en 4 etapas: Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercritica Gota tofácea crónica

5.2. dolor intenso, edema, hiperemia, gran sensibilidad al tacto y aumento de la temperatura local, en una o más articulaciones

6. Los cristales de urato se depositan con mayor frecuencia en:

6.1. Cartílago. Hueso epifisiario. Estructuras periarticulares. Riñón (papilas, pirámides e intersticio)

6.1.1. promoviendo:Degeneración cartilaginosa Proliferación sinovial Erosión del hueso marginal

7. DIAGNOSTICO:

7.1. cuadro clinico

7.2. la observación de cristales de monourato sódico en muestras de líquido sinovial o en tofos

7.3. -Hemograma completo (descarte de enfermedades linfo/mieloproliferativas crónicas o anemias corpusculares). -Bioquímica plasmática que incluya función hepática, uricemia, creatinina, glucemia y lípidos. - pacientes con insuficiencia renal, iones, calcio y fosfato. Una muestra de orina casual permitirá estudiar de forma automatizada el pH (factor de riesgo litogénico).

7.4. RX

8. TRATAMIENTO:

8.1. comprende tres fases:

8.1.1. La finalización del ataque agudo

8.1.1.1. Alivio sintomatico

8.1.1.1.1. aplicación de apósitos fríos y el reposo

8.1.1.1.2. AINE), glucocorticoides, y colchicina.

8.1.2. La prevención de futuros ataques

8.1.2.1. Modificar el estilo de vida:

8.1.2.1.1. Peso corporal

8.1.2.1.2. Dieta baja en purinas

8.1.2.1.3. Evitar el alcohol

8.1.2.1.4. Evitar ejercicios o actividades que deshidraten.

8.1.2.1.5. Traumatismos repetitivos

8.1.2.1.6. Evitar fármacos que provoquen hiperuricemia

8.1.3. La disminución de los niveles séricos de ACIDO URICO

8.1.3.1. Educar al paciente y a su familia

8.1.3.2. alopurinol

8.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

8.2.1. Cuando existe sinovitis, bursitis, lesión ósea abierta, tofos en exceso y deformantes, en prominencia ósea, productores de dolor o infectados y que limitan el movimiento.