CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER -Hanahan & Weinberg-

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CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER -Hanahan & Weinberg- por Mind Map: CARACTERÍSTICAS DEL CÁNCER  -Hanahan & Weinberg-

1. lo que se presenta

1.1. alteraciones de la función celular

1.1.1. dando como resultados

1.1.1.1. Cambios fenotípicos que confieren a

1.1.1.1.1. potencial proliferativo

1.1.1.1.2. potencial invasor

1.1.1.1.3. potencial metastásico

2. -Evasión del crecimiento de supresores

2.1. Donde se presenta

2.1.1. Afectación en la prevención y división en el ciclo celular

2.1.1.1. Inactivación de (p53,RB1, TGF-β)

2.1.1.1.1. No se controla p53

2.1.1.2. teniendo en la división celular ausencia de controles y señales

2.1.1.2.1. singificando inestabilidad en factores de crecimiento

3. SE MENCIONAN BÁSICAMENTE 10 FACTORES

3.1. donde se describen las diversas vías de

3.1.1. desarrollo y proliferación de las células cancerosa/tumorales

4. -Evitar la destrucción inmune

4.1. Se menciona que

4.1.1. los tumores pequeños son destruidos por el sistema inmune.

4.1.1.1. Pudiendo tener así otras complicaciones como

4.1.1.1.1. por ejemplo canceres inmunodeprimidos o individuos inmunosuprimidos

4.1.2. Sin emargo

4.1.2.1. los tumores grandes evaden la destrucción

4.1.2.2. las proteínas involucradas en este factor son

4.1.2.2.1. inmunoglobulinas

4.1.2.2.2. β -catenina

4.1.2.2.3. Cadherinas

4.1.2.2.4. proteasas extracelulares

5. -Promover la inmortalidad replicativa

5.1. En lo que

5.1.1. Se presentan telómeros

5.1.1.1. En ellos la problemática señalada como erosión de los mismos

5.1.1.1.1. así que

5.1.1.2. Los cuales son extremos cromosómicos con ADN

5.1.2. existen puntos de control

5.1.2.1. en la división celular

5.1.2.1.1. los cuales son

6. -Tumores promovidos por inflamación

6.1. Se presenta la inflamación crónica

6.1.1. como promotora del desarrollo de

6.1.1.1. resistencia a la apoptosis

6.1.1.1.1. lo cual indica falta de regulación

6.1.1.2. mutaciones pro-neoplásicas

6.1.2. dada por la COX2

6.1.2.1. la cual genera PGE2 el cual es un mediador inlamatorio

6.1.2.2. esta es sobre expresada en muchas células tumorales

6.1.2.2.1. por lo que el propio tumor genera dicha inflamación

6.1.3. Esta puede involucrar a los neutrófilos y macrófagos dentro del tumor

6.1.3.1. los macrófagos liberan citocinas que ayudan con

6.1.3.1.1. el crecimiento y alimentación del tumor

6.1.4. Allí se señala que las citoquinas e interleucinas

6.1.4.1. pueden provocar el reclutamiento de células inmunes

6.1.4.1.1. encontrando dentro de su estructura células tumorales

6.1.4.2. algunas citocinas pueden causar inmunosupresión y proliferación

7. -Indución a la angiogénesis

7.1. Tenemos la angiogénesis como la formación de nuevos vasos sanguíneos

7.1.1. Apareciendo las células tunorales con la capacidad de realizar esto

7.1.1.1. dando lugar a la liberación de 2 citocinas del crecimiento endotelial vascular

7.1.1.1.1. esto hace que lo vasos sanguíneos crezcan

7.2. factor de crecimiento de fibroblastos básicos

7.2.1. los cuales permiten ver

7.2.1.1. el resultado neto de las citocinas

7.3. tiene las siguientes vías comprometidas

7.3.1. FGF

7.3.1.1. contribuye a la cicatrización de las heridas

7.3.2. VEGF

7.3.2.1. por ejemplo

7.3.2.1.1. P53 estimula moléculas antiagiogénicas

7.3.2.2. donde su producción es inducida por

7.3.2.2.1. células que no reciben suficiente 02

8. -Inestabilidad y mutación genómica

8.1. encontramos que

8.1.1. se menciona la posibilidad de herencia de genes

8.1.1.1. como por ejemplo el mencionado p53

8.1.1.1.1. adopcion de Zuleika Aashiqui

8.1.1.2. transmitida por línea de árbol genealógico

8.2. La adaptación del ADN mutante al nuevo entorno es compleja

8.2.1. entonces podemos encontrar

8.2.1.1. BRCA1-BRCA2 como prueba de identificación cancerígena

8.2.1.1.1. se menciona que si estos se adquieren

8.2.1.2. que las células tumorales están en constante cambio

9. -Resistencia a la muerte celular

9.1. El control de la muerte celular está regulada

9.1.1. por proteínas pro y anti apoptóticas

9.1.1.1. Dentro de las pro-apoptóticas encontramos

9.1.1.1.1. que como su nombre lo indica, tienen como fin generar apotosis

9.1.1.2. Dentro de las anti-apoptóticas encontramos

9.1.1.2.1. Que su principal fin es evitar la generación de apoptosis

9.2. Encontramos a Pl3K

9.2.1. Con la aparición de

9.2.1.1. la fosfolsositol-3-quinasa o fosfoinositida-3-quinasa

9.2.1.1.1. activada por factores de supervivencia

10. -Activación, invasión tisular y metástasis

10.1. En cuanto a estos factores se señala que

10.1.1. es responsable del 80-90% de las muertes concernientes al cáncer

10.1.1.1. Esta se trata de una desencadenación proveniente del tumor primario

10.1.1.1.1. "esparciéndose" como tumor secundario

10.1.2. Se presenta la degradación de la matriz extracelular

10.1.2.1. causada por las metaloproteinasas

10.1.2.1.1. lo que le permite a las células tumorales

10.1.3. en este hecho ciertas quimiocinas

10.1.3.1. como por rejemplo SG f1 son estranguladas

10.1.3.1.1. y de esta forma facilitar la motilidad de las células tumorales

10.1.4. se da la activación de oncogen K-Ras(GTPasa)

10.1.4.1. en el cual se da la pérdida de

10.1.4.1.1. 2 genes supresores de tumores

10.1.4.2. como por ejemplo

10.1.4.2.1. las proteasas liberadas por macrófagos

11. -No regulación de la energía celular

11.1. En 1930 Otto W descubrió que

11.1.1. las células tumorales se someten a un proceso llamado glicólisis anaerobia

11.1.1.1. donde en vez de convertir la glucosa en piruvato

11.1.1.1.1. y entrar al ciclo de Krebs como resultaría usualmente

11.1.1.2. allí se da la expresión aumentada de GLUT1 como compensación

11.1.1.2.1. así se facilita la biosíntesis de macromoléculas (precursores de aminoácidos)

11.1.1.2.2. lo cual permite que las células tumorales

11.1.2. Se puede presentar un proceso aerobio

11.1.2.1. el cual produce

11.1.2.1.1. un 5% de piruvato

12. -Señalización proliferativa de mantenimiento

12.1. los tumores poseen una capacida proliferativa

12.1.1. esta capacidad

12.1.1.1. es similar a

12.1.1.1.1. las Stem cells del ciclo celular

12.2. Este mecanismo produce

12.2.1. sus propios factores de crecimiento y receptores de expresión

12.2.1.1. caracterizándose por

12.2.1.1.1. incluir un endotelio vascular

12.2.1.1.2. que sus factores de crecimiento son de fibroblastos básicos

12.2.1.1.3. poseer una combinación de

12.2.1.1.4. poseer diversas señalizaciones

12.3. Por ejemplo

12.3.1. la leucemia mieloide crónica

12.3.1.1. en gen de fusón BCR-ABL

12.3.1.1.1. se halla presente en subgrupos de células tumorales

12.3.1.2. la cual parece originarse de

12.3.1.2.1. una célula madre Hematopoyetin

13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

13.1. -Learn, L. P. (15 de 03 de 2016). 10 Hallmarks of Cancer - Revision. Obtenido de archivo de video: https://www.youtube.com/watch?v=AP2iB-XT4OA -Students, O. f. (16 de 04 de 2016). 4. Hallmarks of Cancer (part 1). Obtenido de archivo de video : https://www.youtube.com/watch?v=ea-CALtn7hA -Students, O. f. (17 de 04 de 2016). 5. Hallmarks of cancer (part 2). Obtenido de archivo de video : https://www.youtube.com/watch?v=zSD0ZwfZ2BU -Weinberg, D. H. (7 de 01 de 2000). The hallmarks of Cancer . Cell press, págs. 57-70. -Weinberg, D. H. (13 de 02 de 2011). Hallmarks of cancer: The Next Generation. Leading Edge Review, págs. 646-674.

14. INTEGRANTES DEL GRUPO

14.1. Diego Alexander García Ayala-748556 Leidy Paola Castañeda Vasquez-539109 Lahyra Sofía Montes Otalora -539109

15. FACTORES DE REGULACIÓN IMPORTANTES EN EL CICLO CELULAR

15.1. Que pueden llevar a implicaciones

15.1.1. Enzimas

15.1.1.1. eNOS, COX2

15.1.2. Factores de crecimiento

15.1.2.1. FGF,VEGF,PDGF

15.1.3. Receptores

15.1.3.1. De adhesión célula a célula

15.1.3.1.1. VE-cadherina

15.1.3.2. VEGFR