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DIABETES por Mind Map: DIABETES

1. Es resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales

1.1. Es un trastorno múltiple que contempla varias anomalías, de ahí que la triada de poliuria, polidipsia y polifagia

1.2. Se caracterizan por hiperglucemia resultante por deficiencia en secreción de insulina, en la acción de insulina o en ambas con alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas

2. Nutriólogo deba realizar una detección oportuna bajo los siguientes criterios:

2.1. Glucemia en ayuno > 126 mg/dl (2 ocasiones). Glucemia casual > 200 mg/dl (1 ocasión). Glucemia postprandial a 2hrs > 200 mg/dl.

3. Diabetes Mellitus Tipo1

3.1. Caracterizada por destrucción de las células b, que habitualmente lleva a una deficiencia absoluta de insulina; dos formas son la diabetes mediada por la inmunidad (resultante de la destrucción autoinmune mediada por células) y la diabetes idiopática (sin causa conocida). Suele empezar en la infancia o juventud, aunque puede aparecer a cualquier edad, y necesita insulina exógena para evitar la cetoacidosis y el fallecimiento

4. Diabetes Mellitus Tipo2

4.1. Con componente predominantemente de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina o con componente predominantemente de deficiencia de insulina. El diagnóstico suele establecerse en mayores de 30 años

4.2. Está relacionada a la obesidad y por lo tanto, con la resistencia a la insulina (RI), pero se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula β pancreática

4.3. Primero la célula β inicia un proceso que termina en el aumento de masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la RI, y mantener los niveles de glucemia normales; sin embargo, con el tiempo la célula β pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI.

4.3.1. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados postprandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2.

4.3.2. El adiposito es una célula que básicamente acumula ácidos grasos en forma de triglicéridos pero que además, a través de múltiples señales, conocidas como adipocinas, tejido adiposo, inflamación, puede influenciar otros órganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el mismo, no puede seguir almacenando ácidos grasos, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético y el hígado.

4.3.3. El músculo esquelético es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada a los ácidos grasos bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a la resistencia a la insulina en el tejido muscular esquelético.

4.3.4. La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la translocación de los transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada a los ácidos grasos libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la Resistencia a la insulina, como lo muestra la figura 4 en comparación a un funcionamiento normal.

4.3.5. Daño de la Célula Beta

4.3.5.1. Este proceso se asocia con una predisposición genética, de tal manera que NO todos los individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentar RI.

4.3.5.2. El proceso del daño de la célula β tiene relación con la producción de estrés oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa (glucogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta oxidación).

4.3.5.3. El estrés oxidativo disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas y duodeno) que ayudan a la reparación y regeneración de la célula β.

4.3.5.4. Es muy probable que el daño inicial sea más un efecto de lipotoxicidad, propia de la liberación de los AGL desde adipocitos resistentes a la insulina, pero que en medida que avanza la enfermedad se perpetúa por la glucotoxicidad.

4.3.5.5. Todo medicamente que disminuya la concentración de AGL o de glucosa, ayudará a preservar la función de la célula β.