FISIOLOGIA GAYUTON

1. 1- GLOMERULO: A TRAVES DEL CUAL SE FILTRAN GRANDES CANTIDADES DE LIQUIDO DE LA SANGRE

2. 2 parcial- cap 17- control local y humoral del flujo sanguineo por los tejidos.

2.1. control local del flujo sanguineo en respuesta a las necesidades tisulares

2.1.1. Uno de los principios mas fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas.

2.1.1.1. ¿Cuales son las necesidades especificas de flujo sanguíneo de los tejidos?

2.1.1.1.1. 1-aporte de Oxigeno a los tejidos

2.1.1.1.2. 2-aporte de otros nutriente

2.1.1.1.3. 3-eliminación de dióxido de carbono de los tejidos

2.1.1.1.4. 4-eliminación de hidrogeniones de los tejidos

2.1.1.1.5. 5-mantenimiento de concentraciones tisulares adecuadas de otros iones

2.1.1.1.6. 6-transporte de diversas hormonas y otras sustancias a los distintos tejidos

2.2. Variaciones de flujo sanguíneo en diferentes tejidos y órganos.

2.2.1. cuanto mayor el metabolismo en un organo, mayor es su flujo sanguineo

2.2.1.1. organos glandulares, cientos de ml por cada 100 gr. de tejido

2.2.1.1.1. tirodeo o suprarrenal

2.2.1.1.2. un flujo sanguineo total de 1.350 ml/min hepatico

2.2.1.2. musc. en reposo 4 mL/min/100 gr.

2.2.1.2.1. musc. durante el ejercicio 80 mL/ min/100 gr

2.3. Regulación humoral de la circulación

2.3.1. • Regulación por sustancias secretadas o absorbidas en los líquidos corporales, como hormonas o iones. Algunas se forman por glándulas especiales y luego son transportadas por todo el cuerpo; otras son formadas en zonas locales de tejido y causan solo efectos circulatorios locales.

2.3.2. Agentes vasoconstrictores: Norepinefrina y Epinefrina; Angiotensina; Vasopresina y Endotelina, que es un poderoso vasoconstrictor en vasos lesionados.

2.3.2.1. noradrenalina y adrenalina

2.3.2.1.1. la noraadrenalina es uma homona vasocontrictora potente ; la adrenalina es menos potente y en algunos tejidos provoca incluso una vasodilatacion leve

2.3.2.2. angiotesina II

2.3.2.2.1. sustancia vasoconstrictora potente

2.3.2.3. vasopresina

2.3.3. • Agentes vasodilatadores: Bradicinina; Serotonina; Histamina y Prostaglandinas.

2.3.4. • Efectos de los iones y de otros factores químicos sobre el control vascular.

2.3.4.1. • Aumento del Ca iónico produce vasoconstricción • Aumento de K causa vasodilatación • Aumento de Mg produce poderosa vasodilatación • Aumento de Na produce ligera dilatación • Aumento de la osmolalidad por elevación de glucosa causa dilatación, su disminución vasoconstricción • Aumento de H causa dilatación, disminución discreta de H causa constricción, disminución intensa de H dilatación. • Aumento de concentración de CO2 causa vasodilatación moderada, sin embargo cuando actúa sobre el centro vasomotor cerebral, ejerce un poderoso efecto indirecto, transmitido por el Simpático, que causa vasoconstricción por todo el cuerpo.

2.3.4.2. • Regulaciondel flujo sangpor el desarrollo de la circulación colateral • Remodelacionvascular • Control humoral • Sustancias vasodilatoras y vasoconstrictoras

2.4. • Mecanismos especiales de control del flujo sanguíneo en tejidos específicos

2.4.1. rinones

2.4.1.1. retroalimentacion tubuloglomerular- estrutura epitelial del tubulo distal -macula distal- detecta la composicao del liquido al inicio de dicho tubulo

2.4.2. cerebro

2.4.2.1. depende de la conncentraicion de oxigeneo tisula, las concentraciones de dioxido de carbono y de iones hidrogeno tienen una gran importancia

2.4.2.1.1. al aumento de qualquer um deles, dilata los vasos cerebrales, e permite el lavado reapido del exceso de dioxido de carbono o de iones hidrogeno de los tejidos cerebrales

2.4.3. piel

2.4.3.1. regulacion-temperatura corporal- el fluoj sanguineo cutaneo e subcutaneo regula la pedida de calor del cuerpo mediante la determinacion del flujo de calor desde el centro a la superfici del organismo, donde se pierde calor hacia el mdeio exterior= flujo sanguineo-piel -controlada-SNC-n.SIMPATICOS-

2.4.4. • Mecanismos de dilatación de las arterias grandes proximales cuando aumenta el flujo sanguíneo microvascular:

2.4.4.1. el factor relajante derivado del endotelio (oxido nítrico).

2.4.4.1.1. Las células endoteliales de las arteriolas y las pequeñas arterias sintetizan varias sustancias que cuando se liberan pueden afectar al grado de contracción de la pared arterial. La mas importante es el factor relajante derivado del endotelio, compuesto principalmente por oxido nítrico, que tiene una vida en la sangre de unos 6 sg.

2.5. importancia del control del flujo sanguineo por los tejidos locales

2.5.1. mecanismo de control del flujo sanguineo

2.5.1.1. 1-control agudo

2.5.1.1.1. • El control a corto plazo se consigue con cambios • rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado.

2.5.1.2. 2-control a largo plazo

2.5.1.2.1. • El control a largo plazo • significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o incluso meses.

2.5.1.2.2. Mecanismo de la regulación a largo plazo: variación de la vascularización tisular.

2.5.1.2.3. IMPORTANIA DE LOS FACTORES DE CRESCIMENTO VASULAR EN LA FORMACION DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS

3. FISIOLOGIA CAP -09- MUSCULO CARDIACO: EL CORAZON COMO BOMBA

3.1. Conceito

3.1.1. Formado por dos bombas separadas, el derecho que bombea sangre a los pulmones y el izquierdo a los órganos periféricos. Cada uno es una bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. La aurícula que funciona como una bomba cebadora del ventrículo y el ventrículo proporciona la fuerza que manda la sangre alos pulmones y ala circulación periférica.

3.2. ANATOMOFISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

3.2.1. La imagen histológica típica muestra las fibras cardíacas dispuestas en un enrejado, con fibras que se dividen, se reúnen y se vuelven a separar. Es un músculo estriado con miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y miosina.

3.3. FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

3.3.1. formado por tres tipos de musculo:

3.3.1.1. auricular

3.3.1.1.1. se contraen de la misma forma que el musculo esquelético, con la diferencia que la duración es mucho mayor

3.3.1.2. ventricular

3.3.1.3. las fibras excitadoras y conductoras

3.3.1.3.1. se contren solo debilmente(contien pocas fibrillas contractiles) pero demuestran ritmo y diversas velocidades de conduccion

3.4. EL MUSC. CARDIACO COMO:SINCITIO

3.4.1. discos intecaleares

3.4.1.1. verdaderos membranas celulares que separan as celulas individuales

3.4.1.1.1. resistencia eletrica =1/400 la resistencia que opone la membrana externa de la fibra cardiaca

3.4.2. las auriculas estan separadas de los ventriculos por tejido fibroso que rodea las aperturas valvulares-auriculovenrtriculares-entre las auriculas y ventriculos

3.4.2.1. en condicione snormales este tejido NO permite la conduccion drecta de los potenciales de la auricula al ventriculo

3.4.2.1.1. los potenciales solo pueden passar a traves de un sistema de conduccion especializado, el haz auriculoventricular

3.5. POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO

3.5.1. PROMEDIO- 105 mv

3.5.1.1. a cada latido, el potencial de membrana se eleva desde su valor normal de -85mv. Hasta valor positivo de +20mv

3.5.1.1.1. Trás la espiga o punta inicial, la membrana permanece despolarizada por unos 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el ventricular haciendo una meseta, que va seguida de una rápida repolarización.

3.6. •Por qué es tan largo el potencial de acción del músculo cardíaco? Por qué hace una meseta y por que no lo hace el músculo esquelético?

3.6.1. Por dos propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético:

3.6.1.1. 1) -el PA -Mus. esqueletico se produce

3.6.1.1.1. apertura repentina de grandes cantidades de canales Rapidos de Na+, se habren por diezmilesimas de seg

3.6.1.2. 2)- el Musc. Cardiaco, PA ocurre por la apertura de dos tipos de canales

3.6.1.2.1. a)- canales rapidos de Na+

3.6.1.2.2. b)- canales lentos de Ca ++, tambien chamados canales de Ca++ y Na+

3.6.1.2.3. Luego despues del comienzo del PA, la permeabilidad p/ el K+ disminuye unas cinco veces, cosa que no se da en el musc. esqueletico (se deberia a la penetracion de gran cantidad de Ca++)

3.6.1.3. •Pasados 0,2 a 0,3 seg, se cierran los canales de Ca++ y Na+ y termina la entrada de esos iones, aumentando la permeabilidad para el K+rápidamente, lo que permite la pérdida rápida de K+, regresando el potencial a su nivel de reposo.

3.7. Conduccion de las senales en el musculo cardiaco

3.7.1. •Velocidad de conducción del potencial de acción en las fibras auriculares y ventriculares está en torno a 0,3 a 0,5 m/s.

3.7.1.1. Velocidad de conducción especializado de fibras del potencial en el sistema de Purkinje alcanza 4 m/s

3.7.1.1.1. permitiendo una conducción rápida del estímulo por el corazón. Capitulo10

3.8. PERIODO REFRACTARIO

3.8.1. •Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede volveraexcitaruna parteyaexcitadadel músculocardíac

3.8.1.1. El periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 seg. (laduracióndel potencial deacción)

3.8.1.1.1. Existe un Periodo Refractario Relativo adicional, en el cual es mas difícil excitar al músculo que en condiciones normales, pero que puede excitarse por una señal muy potente.(extrasistole de la figura

3.9. ACOPLAMIENTO EXCITACION CONTRACCION

3.9.1. •Al igual que en el músculo esquelético, cuando el PA pasa por la membrana, también se propaga al interior de la fibra, a lo largo de las membranas de los túbulos T (trasversos) produciendo la liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico que luego difunden a las miofibrillas produciendosela contracciónmuscular.

3.9.1.1. Hasta aquí el mecanismo es igual que en el mús. Esquelético, pero, además del Ca++ que difunde del retículo sarcoplásmico, una gran cantidad adicional de esosiones difunde al sarcoplasma desdelospropiostúbulosTen el momentodel PA

3.9.1.1.1. SinesteCa++,la fuerzade contracciónseríamuchomenor,puesel ret.sarcoplásmicodelmúsculocardíacoestámenosdesarrollado yno almacenasuficienteCa++

3.10. DURACCION DE LA CONTRACCION

3.10.1. La duraciónde la contraccióndel miocardio estarelacionadaconla duracíóndel PA:0,2segen la aurículay0,3segen el ventrículo.

3.10.1.1. •Efectode la frecuenciasobrela duraciónde la contracción: cuando se incrementa la frecuencia, se acorta la duración de cada ciclo cardíaco. La duración del potencial de acción y del periodo de contracción (sístole) también disminuye, pero en menor medida que la relajación(diástole)

3.10.1.1.1. Auna frecuenciacardíacanormal de 72 latidos por minuto, la sístole supone el 40% de todo el ciclo. Auna frecuencia tres veces superior, este periodo supone el 65%de todo el ciclo, lo que significa que el corazón late a una frecuencia muy elevadaque avecesno permanece relajado el tiempo necesario para permitir el llenado de sus cavidades antes de la siguientecontracción.

3.11. EL CICLO CARDIACO

3.11.1. Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo delsiguiente

3.11.1.1. Se genera por la generación espontánea de un PA en el nodo sinusal (pared lateral superior de la aurículaderecha,cercade la desembocadurade la venacavasuperior)

3.11.1.1.1. • El pot. viaja rápidamente a través de ambas aurículas y de ahí, através del fascículo A-V a losventrículos

3.12. DIASTOLE Y SISTOLE

3.12.1. el ciclo consta de un periodo de relajacion, diastole; y un periodo de contraccion denomminado Sistole

3.13. RELACION ENTRE ELECTROCARDIOGRAMA Y EL CICLO CARDIACO

3.13.1. Electrocardiograma:

3.13.1.1. voltajes eléctricos generados por el corazón y registrados mediante el electrocardiógrafo de la superficie del cuerpo

3.13.1.2. •OndaP

3.13.1.2.1. propagaciónde la despolarizaciónatravésde lasaurículas, seguidade la contracción auricular,causandoun ligeroaumentode la curvade presiónauricular despuésde la onda P

3.13.1.3. •Ondas QRS

3.13.1.3.1. 0,16 seg después del comienzo de la onda P, despolarización ventricular, iniciando la contracción ventricular y elevandola curvade presiónventricular.

3.13.1.4. OndaT

3.13.1.4.1. fasede repolarización de losvetrículos, en la cuallasfibras muscularesventricularescomienzanarelajarse.

3.14. FUNCION DE LA AURICULAS COMO BOMBAS CEBADAS

3.14.1. •Normalmente, la sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurículas, aprox. 80% de la sangre fluye a través de las aurículas a los ventrículos. Después la contracción auricular causa 20% mas de llenado ventricular. El corazón puede trabajar satisfactoriamente sin estos 20% debido a que el corazón bombea 300y400%masde lo que el organismonecesita.

3.14.1.1. •Cuando falla la aurícula, es probable que no se note la diferencia exceptocuandola personahaceejercicio

3.15. VARIACIONES DE PRESION EN LAS AURICULAS

3.15.1. Dan origen a ondas de presión auricular denominadas

3.15.1.1. 1) Onda a

3.15.1.1.1. producida por la contracción auricular. (la presión auricular derecha seeleva4y6mmHgyla izquierda7y8mmHgaproximadamente)

3.15.1.2. 2) Onda c:

3.15.1.2.1. cuando los ventrículos comienzan a contraerse ( (fluxo retrógrado de sangue no início da contracção ventricular e especialmente que o Válvulas A-V bombeiam para os átrios)

3.15.1.3. 3) Onda v:

3.15.1.3.1. final de la contracción ventricular, flujo lento de sangre hacia las aurículas procedentes de lasvenas,mientras que lasválvulas A-Vcontinúan cerradasdurantela contracciónventricular.

3.16. FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBA

3.16.1. Llenado de los ventrículos: durante la sístole ventricular, se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas debido a que permanecen cerradaslasválvulasA-V

3.16.2. • Cuando la sístole termina, la presión auricular moderadamente elevada abre inmediatamente las válvulas A-V y permite que la sangre fluya rápidamente alos ventrículos (aumento de la curva de volumen ventricular) en la fase de llenado rápido de los ventrículos, que dura el primer tercio de la diástole. durante el tercio medio, fluye sangre a los ventrículos pequeña cantidad de sangre que pasa por las aurículas procedente de las venas.

3.16.3. Durante el último tercio de la diástole, las aurículas se contraen y dan un empujón adicional al llenado de los ventrículos, 20% del llenado de los ventrículos.

3.17. VACIAMIENTO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE

3.17.1. Contracción isovolumétrica (isométrica):

3.17.1.1. inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular, la presión ventricular crece brúscamente provocando el cierre de las válvulas A-V . Después, deben transcurrir 0,02 a 0,03 seg para que la presión se eleve lo suficiente para abrir las válvulas sigmoideas(aórtica y pulmonar). Durante este periodo, se produce contracción en los ventrículos pero no vaciamiento.

3.17.2. Periodo de expulsión

3.17.2.1. cuando la presión ventricular izq. se eleva ligeramente por encima de los 80 mmHg(y la presión auricular por encima de 8 mmHg) las presiones ventriculares impulsan la apertura de las válvulas sigmoideas. Luego empieza a salir sangre de los ventrículos, 70% del vaciamiento se produce en el primer tercio del periodo de expulsión y el 30 % en los dos tercios restantes.

3.17.2.1.1. •El primer tercio se llama periodo de expulsiónrápida. •Los dos últimos tercios, periodo de expulsiónlenta

3.17.3. Relajación isovolumétrica (isométrica):

3.17.3.1. al final de sístole, comienza bruscamente la relajación ventricular, descendiendo las presiones intraventriculares. Las elevadas presiones de las grandes arterias distendidas empujan inmediatamente a la sangre retrógradamente hacia los ventrículos, cerrando las válvulas aórtica y pulmonar. Durante 0,03 a0,06 seg,el músculoventricular continúa relajándose, sin que varíe el volumen ventricular. Durante este periodo, las presiones intraventriculares vuelven rápidamente a susbajos valores diastólicos. Luego se abren las válvulas A-V para comenzar un nuevo ciclo.

3.18. VOLUMENES

3.18.1. Volumen telediastólico:

3.18.1.1. volumen de cada ventrículo al final de la diástole (110 a 120 ml)

3.18.2. Volumen sistolico:

3.18.2.1. volumen de sangre que sale del ventrículo luego de cada sístole(70mlL)

3.18.3. Volumen telesistólico

3.18.3.1. volumen que queda en cada ventrículo luego de la sístole(40 a 50 ml)

3.18.4. FRACCION DE EXPULSIÓN O DEEYECCIÓN(60%).

3.18.4.1. La fracción de volumen telediastólico que es expulsada

3.18.5. • Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el volumen al final de la sístole puede disminuir a tán solo 10 ó 20ml

3.18.6. • Cuando fluyen grandes cantidades de sangre al ventrículo durante la diástole, el volumen telediastólico puede alcanzar 150 a 180 ml en el corazónnormal.

3.18.6.1. • Aumentando el vol. Telediastólico y disminuyendo el telesístólico, el volumen latido puede incrementarse hasta el doble de lonormal.

3.19. FUNCION DE LAS VALVULAS

3.19.1. Válvulas auriculoventriculares:

3.19.1.1. (mitral y tricúspide) impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole.

3.19.2. válvulas sigmoideas:

3.19.2.1. (aórtica y pulmonar) impiden que la sangre de las arterias aórta y pulmonar regresen a los ventrículos durante ladiastole.

3.19.3. Todas estas válvulas se abren y cierran por mecanismos pasivos, es decir, se cierran cuando un gradiente retrógrado empuja la sangre hacia atrás y abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja la sangre haciadelante

3.19.3.1. • Las finas láminas de las válvulas A-V casi no requieren flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas sigmoideas, mucho mas pesadas, requieren unos milisegundos de potente flujo retrógrado paracerrarse.

3.19.4. Función de los músculos papilares:

3.19.4.1. estos se unen a los bordes de las válvulas A-V a través de las cuerdas tendinosas. NO colaboran para el cierre de las válvulas, se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares y tiran de los extremos de las hojuelas hacia el ventrículo para evitar que hagan excesiva prominencia en la aurícula durante la contracción ventricular

3.19.5. Válvulas aórtica y pulmonar: funcionan de forma diferente

3.19.5.1. 1)Se cierran con un golpe seco (debido a las elevadas presiones en las arterias al final de lasístole)

3.19.5.2. 2)La velocidad de expulsión de la sangre a través de las válvulas es mucho mayor (aberturas menores)

3.19.5.3. 3)Los bordes de estas válvulas están sometidas a una abrasión mecánica mucho mayor (debido al cierre y vaciamiento rápidos)

3.19.5.4. 4)Las válvulas sigmoideas carecen de cuerdastendinosas

3.20. CURVA DE PRESION AORTICA

3.20.1. Cuando se contrae el ventrículo izq. la presión ventricular se eleva rápidamente hasta abrirla válvula aórtica. Luego la presión ventricular aumenta con menos rapidez debido que la sangre fluye inmediatamente del ventrículo a la aorta, y de ella a la circulación periférica. La entrada de sangre a las arterias hace que susparedes sedistiendan y seeleva la presión aunos 120 mmHg.

3.20.1.1. Después, al final de la sístole, una vez que el ventrículo izq. deja de vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retroceso elástico de las arterias mantiene una presión elevada en las arterias incluso durante ladiástole.

3.20.1.1.1. Cuando se cierra la válvula aórtica, se produce en la curva de presión aórtica lo que se denomina INCISURA, que es causada por un breve flujo de sangre retrógrado inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido de un cese brusco del flujo retrógrado

3.21. RELACION ENTRE LOS TONOS CARDIACOS Y LA ACTIVIDAD CARDIACA DE BOMBEO

3.21.1. No es posible escuchar la apertura de las válvulas (proceso lento y no haceruido)

3.21.2. • Cuando se cierran las válvulas, los bordes y los líquidos de alrededor vibran debido a las diferencias de presión que se crean, transmitiéndose en todas direcciones por eltórax

3.21.3. Cuando se contraen los ventrículos, primero se escucha un sonido producido por el cierre de las válvulas A-V. La vibración es de tono bajo y relativamente prolongado, y se conoce como PRIMER TONO. B1

3.21.4. • Cuando las válvulas aórtica y pulmonar se cierran al final de la sístole, se ausculta un ruido relativamente rápido por el cierre rápido de esas válvulas, vibrando también los alrededores durante un corto periodo de tiempo. Esteesel SEGUNDOTONO.B2

3.21.5. CONCEPTO

3.21.5.1. Precarga

3.21.5.1.1. grado de tension del musculo cuando empieza a contraerse (presion telediastolica)

3.21.5.2. Poscarga

3.21.5.2.1. carga contra la que el musculo cardiaco ejerce su fuerza contractil (presion de la arteria que sale del ventriculo)

3.22. ENERGIA QUIMICA REQUERIDA: UTILIZACION DE O2 POR EL CORAZON

3.22.1. El músculo esquelético y el cardíaco utilizan energía química para el trabajo de contracción, que deriva principalmente del met. oxidativo de grasas y en menor medida de otros nutrientes, especialmente lactato yglucosa.

3.23. EFICACIA DE LA CONTRACCION CARDIACA

3.23.1. La mayor parte de la energía se convierte en calor y una pequeña proporción, entrabajo

3.23.2. La eficacia máxima del corazón normal (cociente entre el trabajo y la energía) se sitúa entre el 20 y el 25%. En la I.C. cae a cifras de solo 5 al 10%

3.24. PRODUCCION DE TRABAJO CARDIACO

3.24.1. Trabajo de latido del corazón:

3.24.1.1. Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido al bombear sangre alas arterias.

3.24.2. Trabajo por minuto:

3.24.2.1. : es la cantidad de energía transformada en un minuto (trabajo del latido multiplicado por la frecuencia cardíaca por minuto)

3.24.3. Adopta dos formas:

3.24.3.1. 1)Trabajo de volumen presión o trabajo externo: se refiere al trabajo que se hace para mover la sangre desde las venas de baja presión hasta las arterias de alta presión.

3.24.3.1.1. El trabajo externo del ventrículo derecho es normalmente una sexta parte del ventrículo izquierdo, por la diferencia de presión sistólica de seis vecesala que deben bombear los dosventrículos.

3.24.3.2. 2)Una proporción menor se usa para acelerar la sangre hasta la velocidad de expulsión a través de las válvulas aórtica y pulmonar, y esto se denomina ENERGÍACINÉTICADELFLUJOSANGUINEO del trabajo cardíaco.

3.25. REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

3.25.1. En reposo, el corazón bombea tan sólo 4 a 6 litros por minuto. Durante el ejercicio, esto puede aumentar de cuatro a siete veces.

3.25.2. Los metodos basicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazon son:

3.25.2.1. 1)Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a variaciones de volumen

3.25.2.2. 2) El control de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de bombeo del corazón por el sistema nervioso autónomo.

3.26. REGULACION INTRINSECA DEL CORAZON: MECANISMO DE FRANK STARLING

3.26.1. La cantidad de sangre bombeada cada minuto está determinada por el flujo de sangre que llega de las venas al corazón (retorno venoso)

3.26.1.1. La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que llegan se denomina MECANISMO CARDIACO DE FRANK – STARLING (cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeado ala aorta)

3.26.1.1.1. •“Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse una cantidad excesivaen lasvenas

3.26.2. CUAL ES LA EXPLICACION DEL MECANISMO DE FRANK STARLING

3.26.2.1. El propio músculo cardíaco se distiende a una longitud mayor, contrayéndose con más fuerza (actina y miosina llevados a grado óptimo de interdigitación)

3.26.2.1.1. Además de la distensión del músculo cardíaco, la distensión de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10 a 20 %, contribuyendo a aumentar la sangre bombeada por minuto (contribuye menos que el mec. de Frank-Starling)

3.27. CONTRACCION DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS

3.27.1. También controlan la bombeo cardíaco eficacia del inervando

3.27.1.1. PROFUSAMENTE AL CORAZÓN. PARA NIVELES DADOS DE PRESIÓN AURICULAR DE ENTRADA, LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE BOMBEACADA MINUTO (GASTO CARDIACO

3.27.2. • La estimulación simpática puede aumentar la cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco) mas de100%

3.27.3. La estimulación parasimpática (vagos) puede bajar el gasto cardíaco a 0 o casi 0

3.27.3.1. PARASIMPATICO(ESTIMULACION VAGAL)

3.27.3.1.1. Su estimulación intensa puede hacer que el corazón detenga sus latidos durante algunos segundos, pero después el corazón se “escapa” y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto, o sea,40%de lo normal.

3.27.3.1.2. Su efecto principal es disminuir la frecuencia cardíaca mas que disminuir la fuerza de contracción (el vago se distribuye principalmente por lasaurículas)

3.27.4. • Además: aumenta la fuerza de contracción aumentando el volumen de sangre bombeado y la presión deexpulsión

3.28. EFECTO DE LOS IONES K+ y Ca++ SOBRE LA FUNCION CARDIACA

3.28.1. Efectos del K: e

3.28.1.1. exceso en los líquidos extracelulares hace que el corazón se dilate y quede fláccido disminuyendo la frecuencia cardíaca. Cantidades grandes pueden bloquear la conducción del impulso nervioso de las aurículas a los ventrículos a través del haz A-V. la elevación del Ka tan solo 8 a 12 mEq/L(dos a tres veces lo normal)puede causar debilidad y ritmo anormal potencialmente letal.

3.28.1.1.1. • Por que? Sihay una concentración elevada de K, disminuye el potencial de reposo de las fibras musculares. A medida que disminuye el potencial de membrana, disminuye también el la intensidad del potencial de acción, lo que debilita progresivamente la contracción cardíaca.

3.28.2. EDECTO DEL Ca+2

3.28.2.1. El exceso de Ca++ produce efectos opuestos a los del K++, haciendo que el corazón caya en una contracción espástica, por el efecto directo que tiene el Ca++ en la excitación del proceso contráctil cardíaco. A la inversa, la falta de Ca++ produce flacidez similar al efecto del K+elevado.

3.29. EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE EL CORAZON

3.29.1. El aumento de la temperatura (fiebre) causa gran incremento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta el doble de lo normal. La disminución de la temperatura produce gran descenso de la frecuencia cardíaca cayendo hasta tan solo algunos latidos por minuto cuando la persona está cerca de la muerte por hipotermia (15,5 a21,1ºC)

3.29.1.1. de la Tº , una elevación prolongada de la Tº sistemas metabólicos del corazón causando agota los debilidad. Probablemente por que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones controladores, aumentando la aceleración del proceso deautoexcitación.

3.29.1.1.1. PERO: la fuerza de contracción es temporalmente potenciad por el aumento de lapermeabilidad. • Capitulo 74.

4. FISIOLOGIA CAP -25-COMPATIMENTO LIQUIDOS DEL CUERPO- LEC E LIC, LIQ. INTERSTICIAL Y EDEMA

4.1. INGRESOS DIARIOS DE AGUA

4.1.1. 1-INGIERE

4.1.1.1. 2100ml.dia

4.1.2. 2-SINTETIZA

4.1.2.1. 200 ml.dia

4.1.3. clima, costublebres, ejercicio fisico

4.2. PERDIDAS DIARIAS DE AGUA

4.2.1. PERDIDA INSENSIBLES

4.2.1.1. EVAPORACAO VIAS AERIAS-300 A 400 ML.DIA

4.2.1.1.1. PRESSION DE VAPOR-47%MMHG

4.2.1.2. DIFUSAO->PIEL-EN CONGUNTO700 ML.DIA

4.2.2. SUOR

4.2.2.1. NORMAL->100 ML.DIA

4.2.2.2. EJERCICIO OU CLIMA-> 1 A 2 LITROS

4.2.3. RINONES

4.2.3.1. EQUILIBRIO ENTRE INGRESOS Y PERDIDAS DE AGUA Y ELETROLITOS

4.2.3.1.1. 0,5 LITROS ->DESIDRATADOS - 20 LITROS->BEBEM EXAGERADO

4.2.3.1.2. SODIO, CLORO, POTASSIO

4.3. COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS CORPORALES

4.3.1. 2 COMPATIMIENTOS

4.3.1.1. ADULTO NORMAL DE 70Kg, cantidad de agua corporal supone el 60% del peso, o sea, 42 litros (cambia com edad, sexo y grado de obesidad

4.3.1.2. 1)-LEC

4.3.1.2.1. LIQ INTERSTICIAL=>11 litros

4.3.1.2.2. PLASMA SANGUINEO->3 litros

4.3.1.2.3. 20%->peso corporal->14 litros

4.3.1.3. 2) LIC

4.3.1.3.1. 28 de 42 litros del cuerpo dentro das células el 40% do peso corporal.

4.3.1.3.2. CONSTIRUYENTES DEL LIQ. INTRACELULAR

4.3.1.4. LIQ. TRANSCELULAR (1 A 2 L)

4.3.1.4.1. ESPACIO SINOVIALES

4.3.1.4.2. PERITONEAL

4.3.1.4.3. PERICADICO

4.3.1.4.4. INTRAOCULAR

4.3.1.4.5. CEFALORRAQUIDEO

4.3.1.5. COMPARACIONES LIC Y LEC

4.3.1.5.1. CATIONS

4.3.2. VOLUME SANGUINEO

4.3.2.1. CAMARA->AP. CIRCULATORIO

4.3.2.2. 7% PESO CORPORAL->5 LITROS( 60% PLASMA Y 40% HEMATIES

4.3.2.2.1. Hemácias - Também chamadas de eritrócitos ou glóbulos vermelhos, elas são células compostas por moléculas de hemoglobina, proteína responsável pela cor vermelha do sangue. Sua função é transportar o oxigênio para o corpo

4.4. LA COMPOSICION IONICA DEL PLASMA Y DEL LIQUIDO INTERSTICIAL ES SIMILAR

4.4.1. EFECTO DONNAN

4.4.1.1. IONES +

4.4.1.1.1. MAIS CONCETRACAO ->PLAMAS 2%

4.4.1.2. IONES -

4.4.1.2.1. MAS CONCENTRACAO ->LIQ. INTERSTICIAL

4.5. REGULACION DEL INTERCAMBIO DEL LIQUIDO Y DEL EQUILIBRIO OSMOTICO ENTRE LOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULAR

4.5.1. equilíbrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas

4.5.1.1. fuerzas hidrostáticas

4.5.1.1.1. El movimiento de agua entre el plasma y el liquido intersticial se realiza a través de la membrana capilar. Se le conoce como “Ley de los Capilares” de Starling. Según esta ley, el mecanismo que regula el recambio de agua entre el plasma y el liquido intersticial consiste en cuatro presiones: presión hidrostática y coloidosmotica de la sangre; en un lado de la membrana capilar y presión hidrostática y coloidosmotica del liquido intersticial en el lado opuesto.

4.5.1.2. presion oncotica

4.5.1.2.1. Presión osmótica ejercida por las proteínas plasmáticas (debido a que en el plasma su concentración es unas tres veces superior a la que existe en el líquido intersticial). También se la conoce como presión oncótica. Ver presión osmótica

4.6. PRINCIPIOS BASICOS DE LA OSMOSIS Y LA PRESION OSMOTICA

4.6.1. OSMOSIS

4.6.1.1. DIFUSION NETA DE AGUA A TRAVES DE UNA MEMBRANA SELECTIVAMENTE PERMEABLE DESDE UNS ZONA DE GRAN CONCENTRACION DE GUA A OTRA CON MENOR CONCENTRACION

4.6.2. MEMBRANA CELULA

4.6.2.1. impermeável a maioria dos solutos

4.6.2.2. muito permeável a agua

4.6.2.2.1. velocidade de la osmosis

4.7. RESOLUCION ENTRE MOLES Y OSMOLES

4.7.1. OSMOLALIDAD=OSMOLES.KG DE AGUA

4.7.2. OSMOLARIDAD=OSMOLES.LITROS DE AGUA

4.8. EL EQUILIBRIO OSMOTICO SE MANTIENE ENTRE LOS LIQUIDOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

4.9. LIQUIDOS ISOTONICOS, HIPOTONICOS E HIPERTONICOS

4.9.1. se coloca uma célula em uma solucion ->osmolaridad de 282mOmsm.L

4.9.1.1. pq concentraciones em el liq. intracelular y NaCl al 0,9% o glucosa 5% sin iguales

4.9.1.1.1. solucion isotonica

4.9.2. célula ->médio->'

4.9.2.1. MENOS CONCENTRACION DE SOLUTOS NO DIFUSIVEIS (MENOS DE 282 mOsm.L

4.9.2.1.1. agua penetra haciendo que se hiche

4.9.3. solução mais alta de solutos no difusibles

4.9.3.1. el agua saira-ceula- p. espacio extracelular

4.9.3.1.1. solução hipertonica

4.9.4. Las soluciones isotónicas, hipotónicas o hipertónicas se refieren al hecho de que las soluciones produzcan o no cambios en el volumen de las células (si las hinchan o no).

4.9.4.1. La tonicidad de las soluciones depende de las concentraciones de los solutos no difusibles, las soluciones que tienen la misma osmolaridad de las células se denominan isosmóticas. Hiperosmótico e hiposmótico se refiere a soluciones que tienen mayor o menor osmolaridad.

4.9.5. Consecuencia de la adición de solución salina al líquido extracelular

4.9.6. ESTAS SOLUCIONES SAO IMPORTANTES EN LA MEDICINA CLINICA

4.9.6.1. PORQUE PUEDE INFUNDIRSE EN LA SANGRE SIN PONER EN PELIGRO EL EQUILIBRIOOSMOTICO ENTRE LOS LIQUIDOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

4.10. Una medida de que dispone el clínico para evaluar el estado hídrico de un paciente es la concentración plasmática de Na+.

4.10.1. Normal = +/- 142mEq/l

4.10.2. Debajo de la normalidade: hiponatremia

4.10.2.1. Causas de hiponatremia

4.10.2.1.1. Pérdida de NaCl del LEC o a la adición de exceso de agua alLEC.

4.10.2.1.2. La pérdida primaria de NaCl produce una deshidratación hiposmótica y se asocia a la disminución del volumen extracelular.

4.10.3. • Elevada de la normalidade: hipernatremia.

4.10.3.1. Pérdida de agua: llamada deshidratación hiperosmótica, en la incapacidad de secreción de ADH, necesaria para que los riñones retengan agua, aumento de NaCl en el liq. Extracelular. deshidratación por falta de ingesta de agua.(sudoración en ejercicio intenso).

4.10.3.2. Un exceso de NaCl añadido al liquido extracelular. Esto se produce por una sobrehidratación hiperosmótica.

4.10.3.3. La secreción excesiva de aldosterona, reteniendo sodio, puede causar ligera hipernatremia y sobrehidratación.

4.11. EDEMA

4.11.1. INTRACELULAR

4.11.1.1. 1) Depresion de los sistemas metabólicos de los tejidos

4.11.1.2. 2) Falta de nutricion suficiente de las celulas

4.11.1.2.1. Si la nutrición de los tejidos disminuye y no es capaz de mantener el metabolismo, se reduce el funcionamiento de la bomba de iones y el Na no puede salir hacia el exterior acumulándose dentro de la célula y produciendo ósmosis de agua y edema.

4.11.1.3. 3) La hiponatremia

4.11.2. EXTRACELULAR

4.11.2.1. retencion excessiva de liquido em los espacios extracelulares.En gereal por 2 causas

4.11.2.1.1. 1) salida anormal de liquio desde el plasma al intesrsticio a traves de los capilares (causa mas frecuente )

4.11.2.1.2. 2)Fracaso linfático para retomar el excesso de liquido desde el interstício hacia la circulacion

5. cap 26- FORMACION DE LA ORINA POR LOS RINONES. 1. FILTRACION GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL

5.1. açsoin

5.2. FUNCION RENAL EN LA HOMEOSTASIS

5.2.1. 1) Excreción de los productos de desecho y de sustancias químicas extrañas,

5.2.1.1. Urea (met. de los aminoácidos)

5.2.1.2. Creatinina (met. de la creatina muscular)

5.2.1.3. BILIRRUBINA (MET.DE LA HEMOGLOBINA

5.2.1.4. METABOLITOS DE ALGUNOS HOMONAS.

5.2.1.5. PLAGUICIDAS

5.2.1.6. FARMACOS

5.2.1.7. ADITIVOS DE LOS ALIMENTOS

5.2.2. 2) Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico,

5.2.3. 3) Regulación de la concentración de los líquidos corporales,

5.2.4. 4) Regulación del equilibrio acidobásico,

5.2.4.1. Junto con los riñones y los amortiguadores en los líquidos corporales.

5.2.4.1.1. Los riñones son los únicos capaces de eliminar ciertas clases de ácidos generados por el metabolismo de las proteínas como el ácido sulfúrico y el fosfórico CAP 30

5.2.5. 5) Regulación de la presión arterial,

5.2.5.1. Con el mecanismo de regulación a largo plazo mediante la excreción de Na y agua.( natriuresis)

5.2.5.2. INTERMEDIO PLAZO SRAA

5.2.5.2.1. Con el mecanismo de regulación a corto plazo, mediante sustancias vasoactivas como la renina

5.2.6. 6) Secreción, metabolismo y excreción de hormonas,

5.2.6.1. REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

5.2.6.1.1. Por medio de la eritropoyetina, que estimula la producción de eritrocitos

5.2.6.2. REGULACIÓN DE LA FORMACIÓN DE 1,25-DIHIDROXIVITAMINA D3

5.2.6.2.1. Calcitriol, esencial para el depósito normal de Ca en el hueso y la absorción de Ca en el tubo digestivo

5.2.7. 7) Gluconeogénesis.

5.2.7.1. SÍNTESIS DE GLUCOSA

5.2.7.1.1. Gluconeogénesis, glucosa a partir de aminoácidos y otros precursores en situaciones de ayuno prolongado (comparado al hígado)

5.3. ANATOMOFISIOLOGIA DE LOS RINONES

5.3.1. PARED POSTERIOR DEL ABDOMEN, EXTRAPERITONEAL

5.3.2. PESO: 150 g, tamanho de um punho fechado

5.3.3. en la cara interna atraves do HILIO PASSAN

5.3.3.1. ARTERIA E VENA RENALES

5.3.3.2. LOS LINFATICOS

5.3.3.3. LOS NERVIOS

5.3.3.4. EL URETER

5.3.4. ESTA DIVIDIDA EN CORTEA Y MEDULA

5.3.4.1. CONTENIENDO A LAS

5.3.4.1.1. PIRAMEDES

5.3.4.1.2. PAPILAS Y PELVIS RENAL

5.3.4.1.3. CALICES MAYORES Y MENORES

5.4. APORTE SANGUINEO RENAL

5.4.1. 22% DO GASTO CARDIACO (1100ml.min)

5.4.2. ARTERIA RENAL ENTRA ->RINON->ATREVES DEL HILLIO E SE RAMIFICA

5.4.2.1. EN ARTÉRIAS INTERLOBULARES

5.4.2.1.1. ARCIFOMES, INTERLOBULILARES,

5.4.3. CIRCULACAO RENAL

5.4.3.1. DOS LEITOS CAPILARES

5.4.3.1.1. GLOMERULAR

5.4.3.1.2. PERITUBULAR

5.4.3.1.3. separados por arteríolas EFERENTES

5.5. NEFRONA: UNIDAD FUNCIONAL DEL RINON

5.5.1. 1)GLOMÉRULO

5.5.1.1. ATRAVES DEL CUAL SE FILTRAN GRANDEDS CANTIDADES DE LIQUIDO DE LA SANGRE

5.5.1.2. FORMADO

5.5.1.2.1. POR UMA REDE CAPILAR QUE SE RAMIFICA Y ANASTOMOSA ENTRE SI(P.H ELEVADA 60 MMHG) CUBIERTA POR UN EPITELIO Y REVESTIDO POR LA BOWMAN. (CAPILAR-CAP. DE BOWMAN-TUBULO PROXIMAL;CORTEZA)

5.5.1.3. DESDE O TUBULO PROXIMAL

5.5.1.3.1. EL LIQUIDO FLUYE AL ASA DE HENLE (MEDULA). QUE ESTA FORMADA POR UNA RAMA DESCENDENTE UNA RAMA ASCENDENTE

5.5.2. UN LARGO TÚBULO

5.5.2.1. LIQUIDO FILTRADO SE CONVIERTE EN ORINA

5.5.3. DIFERENCIAS EN LA ESTRUCTURA DE LA NEFRONA

5.5.3.1. DEPENDENDO DA PROFUNDIDADE

5.5.3.1.1. NEFRONAS CUYOS GLOMERULOS ESTAN SITUADOS EN LA PARTE EXTERNA DE LA CORTEZA E SE LLAMAN NEFRONAS CORTICALES CON ASAS DE HENLE CORTAS CON UN BREVE RECORRIDO EN LA MEDULA

5.5.3.1.2. • 20 a 30 % de las nefronas tienen sus glomérulos situados profundamente en la corteza renal, cerca de la médula y se llaman nefronas yuxtamedulares con largas asas de Henle penetrando profundamente en la médula.

5.6. FORMACION DE LA ORINA

5.6.1. Las cantidades en que las diferentes sustancias se excretan por la orina representan la suma de tres procesos:

5.6.1.1. 1) FILTRACAO GLOMERULAR

5.6.1.2. 2) REABSOCION DE SUSTANCIAS DESDE LOS TUBULOS RENALES HACIA LA SANGRE

5.6.1.3. 3)SECRECION DE SUSTANCIAS DESDE LA SANGRE AL INTERIOR DE LOS TUBULOS

5.6.2. MATEMATICAMENNTE

5.6.2.1. EXCRECION URINARIA=FILTRACION - REABSOCION + SECRECION

5.6.2.2. LA FORMACION DE ORINA COMIENZA CON LA FILTRACION DE GRAN CANTIDAD DE LIQUIDOS, DESDE LOS CAPILARES GLOMERULARES A LA CAPSULA DE BOWMAN.

5.6.2.2.1. CUANDO EL LIQUIDO FILTRADO ( QUE CARECE DE PROTEINAS) SALE DE LA CAPSULA Y PASA A LOS TUBULOS,

5.7. MANEJO RENAL DE CUATRO SUSTANCIAS HIPOTETICAS

5.7.1. A: se filtra libremente, pero no se reabsorbe ni se secreta (creatinina)

5.7.2. B: se filtra libremente, se reabsorbe parcialmente en los tubulos y vuelve a la sangre. (electrolitos)

5.7.3. C: la sustancia se filtra libremente, pero no se excreta a la orina, se reabsorbe completamente (aminoácidos, glucosa)

5.7.4. D: se filtra libremente y no se reabsorbe, pero nuevas cantidades de esa sustancias se secretan desde la sangre hacia los tùbulos

5.8. FILTRACION, REABSOCION Y SECRECION DE LAS DISTINTAS SUSTANCIAS

5.8.1. reabsorcion tubular es cuantitativamente màs importante que la secrecion tubular dentro do processo de formacion de la orina

5.8.1.1. pero la secreción es importante en la determinación de cantidades de K e H y de algunas otras sustancias que se excretan por la orina.

5.8.1.1.1. cada uno de estos procesos esta regulado por las necesidades del organismo

5.9. POR QUE SE FILTRAN EN EL RIÑÓN GRANDES CANTIDADES DE SOLUTOS Y SE REABSORBEN DESPUÉS

5.9.1. Ventaja de una TFG elevada:

5.9.1.1. 1) permite eliminar rápidamente del cuerpo los productos de desecho cuya eliminación depende de la filtración glomerular ( desechos se reabsorben mal en los túbulos)

5.9.1.2. 2) permite que los líquidos corporales se filtren y procesen varias veces al día.(volumen total del plasma es de 3 litros, TFG es de 180 L/día: el plasma se filtra 60 veces al día )

5.10. FILTRACIÓN GLOMERULAR, PRIMER PASO EN LA FORMACIÓN DE LA ORINA.

5.10.1. Los capilares glomerulares son impermeables a las proteínas, por lo que el líquido filtrado carece de proteínas y de elementos celulares.

5.10.2. La concentración de los otros constituyentes del filtrado es semejante a la del plasma (menos Ca y ácidos grasos por que están en parte unidos a las proteínas plasmáticas ).

5.11. CAP. 27: FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL

5.11.1. FILTRACIÓN GLOMERULAR : EL PRIMEIRO PASO PARA A FORMACIÓN DE ORINA

5.11.1.1. 1 PASSO ES LA FILTRACION DE GRANDES CANTIDADES DE LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES GLOMERULARES EN LA CAPSULA DE BOWMAN. +-180 L/DIA

5.11.1.1.1. LA MAIOR PARTE DE ESTE FILTRADO SE REABSOBE 1 LITRO DIA PARA EXCRECION/DIA

5.11.2. XXXX-COMPOSICION DEL FILTRADO GLOMERULAR

5.11.2.1. Los capilares glomerulares son impermeables a las proteínas, por lo que el líquido filtrado(FILTRADO GLOMERULAR) carece de proteínas y de elementos celulares.

5.11.2.1.1. LAS CONCENTRACIONES DE OTROS CONSTITUYENTES DEL FILTRADO GLOMERULAR, COMO MAIORIA DE SALES Y MOLECULAS ORGANICAS, SON SIMILARES A LAS CONCENTRACIONES EN EL PLASMA

5.11.3. TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

5.11.3.1. TFG -DETEMINADA POR

5.11.3.1.1. 1) EQUELIBRIO DE FUERZAS HIDROSTATICAS Y COLOIDOSMOTICAS

5.11.3.1.2. 2) COEFICIENTE DE FILTRACION (PERMEABILIDADE X SUPERFICIE DE FILTRACION DE LOS CAPILARES)

5.11.3.1.3. Capilares glomerulares tienen TFG mucho mayor que otros capilares pues su elevada presión hidrostática y mayor Kf.

5.11.3.2. AD- TFG -> 125ml.min o 180 L.dia

5.11.3.2.1. fraccion de filtracion: TFG/flujo plasmático renal.

5.11.3.3. DETERMINANTES DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

5.11.3.3.1. La TFG está determinada por

5.11.3.4. LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETA

5.11.3.4.1. Es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares:

5.11.3.5. FUERZAS QUE SE OPONEN O FAVORECEN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR:

5.11.3.5.1. *Fuerzas que favorecen la filtración (en mmHg)

5.11.3.5.2. *Fuerzas que se oponen a la filtración (en mmHg):

5.11.3.5.3. LA TFG PUEDE EXPRESARSE COMO:

5.11.3.6. LA ELEVACIÓN DEL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN (KF ) AUMENTA LA TFG

5.11.3.6.1. • El (Kf) es una medida del producto de la conductividad hidráulica por la superficie de los capilares glomerulares.(no se mide directamente)

5.11.3.6.2. • K f: TFG/Presión de filtración neta o sea 125ml/min/10mmHg: 12,5 ml/min/mmHg por cada 100 g de peso delriñón

5.11.3.7. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CÁPSULA DE BOWMAN DISMINUYE LA TFG

5.11.3.8. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CÁPSULA DE BOWMAN DISMINUYE LA TFG

5.11.3.8.1. Cuando pasa sangre desde la arteriola aferente a través de los capilares glomerulares a las arteriolas eferentes, la concentración de proteínas plasmáticas aumenta 20%(1/5 del liquido se filtra a la cápsula de Bowman, concentrando a las proteínas)

5.11.3.8.2. La presión coloidosmótica del plasma que entra en los capilares glomerulares es de 28 mmHg y se eleva a 36 en el momento que la sangre llega al extremo eferente de los capilares

5.11.3.8.3. • De esto se deduce que la presión coloidosmótica promedio de las proteínas plasmáticas de los capilares glomerulares esta en la mitad de camino entre 28 y 36, o sea, 32 mmHg.

5.11.3.8.4. Dos factores influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular:

5.11.3.9. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR AUMENTA LA TFG

5.11.3.9.1. • La presión hidrostática capilar glomerular es de unos 60 mmHg normalmente.

5.11.3.9.2. • Los cambios en esta constituyen el principal medio que permite la regulación fisiológica de la TFG.

5.11.3.9.3. • Al aumentar la presión hidrostática glomerular, aumenta la TFG, mientras que al disminuir la presión hidrostática desciende la TFG

5.11.3.9.4. • Determinada por tres variables:

5.11.3.10. LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO DISMINUYE LA TFG

5.11.3.10.1. • La fuerte activación del SNS produce constricción de las arterias renales disminuyendo el flujo renal y la TFG.

5.11.3.10.2. • Son importantes para disminuir la TFG cuando existen trastornos intensos agudos, durante minutos u horas(reacción de defensa, isquemia cerebral, hemorragia intensa)

5.11.3.11. CONTROL POR LAS HORMONAS Y AUTACOIDES

5.11.3.11.1. • La noradrenalina, la adrenalina(en arteriola aferente y eferente) y la endotelina (liberado por células dañadas) producen constricción de los vasos renales y disminuyen la TFG

5.11.3.11.2. • La angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes.

5.11.3.11.3. • El óxido nítrico de origen endotelial disminuye las resistencias vasculares renales y aumenta la TFG (importante para evitar una vasoconstricción renal excesiva favoreciendo la eliminación normal de Na y agua)

5.11.3.11.4. • Las prostaglandinas y la bradicinina tienden a aumentar la TFG: contrarrestan la vasoconstricción excesiva debido al simpático o la angiotensina, evitando la disminución excesiva de la TFG y del flujo renal.

5.11.3.12. AUTORREGULACIÓN DE LA TFG Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

5.11.3.12.1. • Los mecanismos de retroacción intrínseco de los riñones mantiene normalmente un flujo sanguíneo renal y una TFG constantes a pesar de producirse cambios intensos de la PA. Esta constancia relativa de la TFG y del flujo renal se conoce como autorregulación.

5.11.3.12.2. Su principal función en la mayoria de los tejidos es mantener el aporte de O2 y otros nutrientes en cantidades adecuadas y eliminar los productos de desecho a pesar de cambios que pueda experimentar la PA y en los riñones mantener una TFG relativamente constante y permitir el control exacto de la excreción de agua y de solutos por el riñon.

5.11.3.12.3. EJEMPLO:

5.11.3.13. PAPEL DE LA RETROACCIÓN TUBULOGLOMERULAR EN LA AUTORREGULACIÓN DE LA TFG

5.11.3.13.1. Para la autorregulación, los riñones tienen mecanismos que ponen en relación los cambios de concentración del cloruro de Na en la mácula densa con el control de las resistencias arteriolares.

5.11.3.13.2. • Ayuda a mantener un aporte constante de cloruro de Na al túbulo distal y sirve para evitar fluctuaciones de la excreción renal

5.11.3.13.3. El mecanismo de retroacción tubular consta de dos elementos

5.11.3.13.4. COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR

5.11.4. MEMBRANA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES:

5.11.4.1. Parecido a los otros, excepto en que tiene tres capas

5.11.4.1.1. 1) endotelio capilar,

5.11.4.1.2. 2) membrana basal

5.11.4.1.3. 3) capa de células epiteliales (podocitos) y estas en conjunto forman la barrera filtrante.

5.11.5. LA CAPACIDAD DE FILTRACIÓN DE LOS SOLUTOS ESTÁ RELACIONADA INVERSAMENTE CON SU TAMAÑO

5.11.5.1. Una capacidad de filtración de 1.0 indica que la sustancia se filtra con la misma facilidad que el agua.(ver tabla)

5.11.5.2. • Las grandes moléculas con carga negativa se filtran con menos facilidad que las moléculas de igual tamaño molecular cargadas positivamente. Albúmina, 6 nanómetros de tamaño, los poros 8, pero la albúmina no se filtra por su fuerte carga negativa

5.11.6. FLUJO SANGUÍNEO RENAL

5.11.6.1. Varón normal de 70k: 1100ml/min, o 22% del gasto cardíaco. Equivale a 4% del peso total del cuerpo (recibe una cantidad muy alta comparando con otros tejidos )

5.11.6.1.1. DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

5.11.6.2. CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

5.11.6.2.1. • Los factores determinantes de la TFG, que son mas variables y que están sometidos a control fisiológico son: la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica glomerular.

5.11.6.2.2. Estas están influidas por el sistema nervioso simpático, hormonas y autacoides(sustancias vasoactivas liberadas por los riñones y que actúan localmente) y otros sistemas de contro

6. RESUMO 1 PARCAIL FISIO

6.1. cap 26

6.1.1. FUNCIONES DE LOS RINONES EN LA HOMEOSTASIS

6.1.1.1. SAO 8

6.1.1.1.1. 1-EXCRERCION DE LOS PRODUCTOS DE DESECHO Y DE SUSTANCIAS QUIMICAS EXTRANAS

6.1.1.1.2. 2-REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO Y ELECTROLITICO

6.1.1.1.3. 3-REGULACION DE LA OSMOLALIDAD DEL LIQUIDO CORPORAL YDE LAS CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS

6.1.1.1.4. 4-REGULACION DA PRESSAO ARTERIAL

6.1.1.1.5. 5-REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDOBASICO

6.1.1.1.6. 6-REGULACION DE LA PRODUCION DE ERITROCITOS

6.1.1.1.7. 7-SECRECIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE HORMONAS

6.1.1.1.8. 8-GLUCONEOGENESIS

6.1.2. ANATOMOFISIOLOGIA DO RIM

6.1.2.1. IRRIGACAO RENAL

6.1.2.1.1. MATEMATICAMENTE EXCRESAO RENAL--FORMACION DA URINA

6.1.2.1.2. FLUXO SANGUINEO RENAL

6.1.2.1.3. La arteria renal entra en el Riñón a través del hilio

6.1.3. NEFRONA CONTIENE

6.1.3.1. 2) un largo tubulo: en el que el liquido filtrado se covierte en orina

6.1.3.2. Eles são formados basicamente pelo corpúsculo renal e um tubo longo que desemboca nos tubos coletores de urina.

6.1.3.2.1. O corpúsculo renal é constituído pelos glomérulos,

6.1.3.3. O sangue chega aos rins pela artéria renal, que se ramifica até formar as chamadas arteríolas aferentes.

6.1.3.3.1. Cada uma dessas arteríolas penetra em uma cápsula renal e forma o glomérulo renal

6.1.4. PRESSOES QUE FAVORECEM A

6.1.4.1. FILTRACAO RAPIDA

6.1.4.1.1. PRESSAO HIDROSTATICA CAPILA 60 MMHG

6.1.4.1.2. PRRSSAO HIDROSTATICA PERITUBULA 13MMHG

6.1.4.2. REABSOCAO RAPIDA

6.1.4.2.1. PQ SE REBSOVE RAPIDO AO MESMO TEMPO

6.1.4.3. DESENHO DO GLOMERULO DO TUBULO CONTOCIDO RAPIDO

6.1.4.3.1. PQ SE FITRA RAPIDO E SE REABSOVE RAPIDO AO MESMO TEMPO

6.1.4.4. ¿Por qué se filtran y después se reabsorben grandes cantidades de solutos en los riñones?

6.1.4.4.1. Una ventaja de un FG alto e

6.1.4.5. Presión coloidosmótica en la cápsula dE Bowman 0

6.1.4.5.1. El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FG

6.1.4.6. Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg)

6.1.4.6.1. Presión hidrostática de Bowman 18

6.1.4.6.2. Presión coloidosmótica glomerular 32

6.1.4.7. Presiónde filtraciónneta = 60−18−32 = +10mmHg

6.1.5. IDENTIFICA ESTRUTURA QUE FICAM NA CORTEZA DA MEDULA E CORTEZ

6.1.5.1. 2 TIPOS DE NEFROS

6.1.5.1.1. 70% nefro cortical

6.1.5.1.2. 30% nefro yustanedula

6.1.6. a orina depende de que

6.1.6.1. filtrcao do glomerulo, reabsocao das sustancias desde los tubulos renais ate o sangre e secresao desde, ao interior dos tubulos

6.1.6.1.1. filtracao, reabsoa

6.1.6.2. se secreta tudo que vai para os tubulos

6.1.6.2.1. capilares peritubulares ao tubulo aonde vou elimnar a urina

6.1.6.3. se reabsovem tudo que vem dos tubulos para o intesticio

6.1.6.3.1. o intesticio é o espaco entre os tubulos e os capilares

6.1.7. manejo renal de cuatro sustancias hipotéticas

6.1.7.1. a

6.1.7.1.1. se filtra libremente en los capilares glomerulares, pero no se reabsorbe ni secreta, de forma que su excreción es igual a la intensidad con que se filtra. Los riñones manejan de esta forma ciertos productos de desecho, como la creatinina, lo que permite excretar casi todo lo que se filtra

6.1.7.2. b

6.1.7.2.1. la sustancia se filtra libremente pero se reabsorbe parcialmente de los túbulos hacia la sangre. Luego la excreción urinaria es menor que la filtración en los capilares glomerulares. En este caso, la excreción se calcula como la filtración menos la reabsorción. Esto es típico de muchos electrólitos del cuerpo, como iones sodio y cloruro

6.1.7.3. c

6.1.7.3.1. la sustancia se filtra libremente en los capilares glomerulares pero no se excreta en la orina porque toda la sustancia filtrada se reabsorbe de los túbulos de nuevo a la sangre. Este patrón aparece en algunas sustancias nutritivas de la sangre, como los aminoácidos y la glucosa, lo que permite conservarlas en los líquidos corporales

6.1.7.4. sabe o que significa secrecao, reabsocao, excrecao

6.1.7.4.1. e o exempli clasicos

6.1.7.5. d

6.1.7.5.1. D se filtra libremente en los capilares glomerulares y no se reabsorbe, pero se secretan cantidades adicionales de esta sustancia desde la sangre capilar peritubular a los túbulos renales. Este patrón es frecuente en los ácidos orgánicos y las bases, lo que permite eliminarlos rápidamente de la sangre y excretarlos en grandes cantidades en la orina. La excreción en este caso se calcula en forma de filtración más secreción tubular

6.2. cap 27-FOMACION DE LA ORINA POR LOS RINONES II. REABSORCION E SECRECION TUBULAR

6.2.1. aa medida que o filtrado glomerular passa pelos tubulos, fluye de forma sequencial atraves de su diferentes partes

6.2.1.1. TUBULO PROXIMAL

6.2.1.1.1. ASA DE HENLE TUBULO DISTAL

6.2.1.2. ORINA 3 PROCESSOS BASICOS

6.2.1.2.1. EXCRECIO=

6.2.2. LA REABSOCION TUBULAR COMPREENDE PROCESSOS ATIVOS E PASSIVOS

6.2.2.1. PARA QUE UMA SUSTANCIA SE REABSORVA -TRANSPOTE

6.2.2.1.1. TRANSPORTE ATIVO PRIMARIO

6.2.2.1.2. transporte ativo secundario

6.2.3. moleculas

6.2.3.1. SODIO-NA

6.2.3.1.1. DESPLASA ->DUAS VIAS

6.2.4. os valores das pressoes

6.2.4.1. as pressoes de filtracoes neta

6.2.4.1.1. A PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETa

6.2.4.2. e esse desenho ai 10,50 min

6.2.4.3. quano elas estao almentada,

6.2.4.3.1. quando a minha pressao sobe qual a minha taxa de filtrado glomerula

6.2.4.4. quando elas estao dimunuidas

6.2.4.5. e como repecusao na taxa de filtrado glomerula

6.2.4.5.1. saber o que elas fazem

6.2.5. fuerxas que se oponen o favorecen la filtrracao glomerular

6.2.5.1. fuerzas que favorecen la filtracao

6.2.5.1.1. pression hidrostatica glomerular

6.2.5.1.2. pressao coloidomostica de bowman

6.2.5.2. fuerzas que se oponen a la filtracao

6.2.5.2.1. presion hidrostatica de bowman

6.2.5.2.2. presion coloidosmotica glomerular

6.2.5.3. 18+32=50

6.2.5.3.1. 50 - 60=10

6.2.6. paginca 338

6.2.6.1. leiam

6.2.6.2. se eu sei qual o meu resultado

6.2.6.2.1. o xa da questao é saber

6.2.6.2.2. vasocontricao das arteirolas eferentes

6.2.7. Las células de la M.D. detectan cambios en el aporte de volumen del túbulo distal. • La disminución de la TFG puede lentificar el flujo en el asa de Henle produciendo un aumento de la reabsorción de Na y Cl en la porción ascendente del asa de henle y reduciendo la concentración de cloruro de sodio en la MD . • Este descenso de NaCL desencadena señales desde la MD que producen dos efectos:1) disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes, elevando la presión hidrostatica y aumentando la TFG, 2) aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares. • La renina estimula la formación de angiotensina I que luego se convierte en angiotensina II que va producir constricción de las arteriolas eferentes aumentando la presión hidrostatica glomerular y restableciendo la TFG • Con estos la TFG varia poco a pesar de grandes fluctuaciones de la PA dentro de límites de 75 a 160 mmHg.

6.2.7.1. macula densa reconhece a diminuicao do cloreto de sodio

6.2.7.1.1. quando diminuir = almento de que

6.3. cap 28-reabsocao e secrecao

6.3.1. que ter en conta

6.3.1.1. no tubulo contosido proximal tcp

6.3.1.1.1. pq 65 % da reabsao;;;-- pq vc tem

6.3.1.1.2. REBSICAO NO TUBULO PROXIMAL

6.3.2. pega tcp

6.3.2.1. pega 1 porcao da alca de renle

6.3.2.2. 2 porcao da alca de renle

6.3.2.2.1. é possovel absove agua = nao pq ela é impermeaavel a agua

6.3.2.3. o tubulo contosido proximal na sua primeira metade

6.3.2.4. na sua 2 mentade

6.3.2.5. coloca um quandro separando

6.3.2.6. ex> tcp -> o que se reabsove e secreta

6.3.2.6.1. quadro comparativo

6.3.3. REABSOCION TUBULAR

6.3.3.1. sustancia

6.3.3.1.1. cantidad filtrada

6.3.3.2. Glucosa (g/día)

6.3.3.2.1. 180

6.3.3.3. Bicarbonato (mEq/día)

6.3.3.3.1. 4.320

6.3.3.4. Sodio (mEq/día)

6.3.3.4.1. 25.560

6.3.3.5. Cloro (mEq/día)

6.3.3.5.1. 19.440

6.3.3.6. Potasio (mEq/día)

6.3.3.6.1. 756

6.3.3.7. Urea (g/día

6.3.3.7.1. 46,8

6.3.3.8. Creatinina (g/día)

6.3.3.8.1. 1,8

6.3.3.9. La intensidad con la que cada una de estas sustancias se filtra se calcula así:

6.3.3.9.1. Filtración = Filtradoglomerular × Concentraciónplasmática

6.3.3.10. (prácticamente todos los solutos del plasma se filtran salvo las proteínas del plasma o las sustancias unidas a ellas),

6.3.3.11. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula

6.3.3.12. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato, también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo.

6.3.3.13. . En cambio, los productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes

6.3.4. celulas intercaladas

6.3.4.1. tipo a

6.3.4.1.1. intesticio acido

6.3.4.2. tipo b

6.3.4.2.1. intesticio basico

6.3.4.2.2. bomba de bicabonato

6.3.4.3. saber a diferenca

6.3.4.4. bomba de bicabonato

6.3.4.5. acido-agua-amidrasa de carbono-enzimar amindraza carbonica--degrada 2 moleculas de h+ ---como aqui era caido e aqui ele e basico essa acidez-bicabonato por intesticio--cloro-- acido almeniniza o intesticio--cotrasnpote al menosmo tempo --s ecreta hidrogenio--orina acida

6.3.4.6. compara em acada reagicao o que se reabsove e oq ue se secreta

6.3.5. esquecer pinocitose--transpotge maximo

6.3.6. substaancia que nao devem aparecer na orinar

6.3.6.1. aminoacido

6.3.6.2. gliicose

6.3.6.3. hemacias

6.3.6.4. proteinas plasmaticas

6.3.6.5. lipideos

6.3.6.6. quanto é o valor que seu rim alguenta no maximo de glicose -- 200 a 220 xxxx

6.3.6.6.1. glicemia no mar=mal 70 e 100 por decilitro de sangue

6.3.7. osmolaridade --isotonico 292 mlos.L

6.3.7.1. hioor

6.3.7.2. hiper

6.3.8. tubulo--intesticio

6.3.8.1. reabsover

6.3.9. intestico--tubulo

6.3.9.1. secretando

6.3.10. 1 porcao so agua--por isso orina concentrada

6.3.10.1. tira agua do tubulo por intesticiio

6.3.10.1.1. almenta soluto=almetna osmolaridade

6.3.11. 2 porcap

6.3.11.1. tudo isso menos agua

6.3.11.1.1. =orina diluida

6.4. CAP 29

6.4.1. OS HOMONIPS

6.4.1.1. ALDOSTERONA

6.4.1.1.1. HIPOTENSAO

6.4.1.2. ANGIOSTESINA

6.4.1.3. PNA

6.4.1.3.1. RESPONDE A HIPERVOLEMIA

6.4.1.4. ADH

6.4.1.4.1. OSMOLARIDAED ALTA

6.4.1.4.2. ADH SANGUE SUA URINA É DILUIDA OU CONCENTRADA

6.4.2. 1 MECANISMO--URINA DILUIDA

6.4.2.1. QUANDO VC FILTRA VC FILTRA 300 MOSMMOLI. L -- 1 PORCAO DA ASA DE HENLE =ABSOVER AGUA

6.4.2.1.1. 2 PORCAO SE REABSOVE SOLUTOS TUBULO==ORINA DILIIDA

6.4.3. ORINA CONCENTRADA

6.4.3.1. FAZER UMA IMPEROSMOLARIDADE DA MEDULA-- A MEDULA É MAIS CONCENTRADA QUE A CORTEZA

6.4.3.1.1. MULTIPLICADO CONTRA CORRENTE

6.4.3.1.2. REINCICULO DA UREIA

6.4.4. VASA RETA -

6.4.4.1. LEVA OXIGENACAO DA MEDULA PRA O SEU RIM

6.4.4.2. INTESTICIO ALTAMENTE CONCENTRADO

6.4.4.2.1. 1200 - 1500 MLIOSMOLARRES

6.4.4.3. REABSOVENDO SOLUTOS E SECRETANDO AGUA

6.4.4.3.1. E AO CONTRARIO TAMVEM

6.4.4.4. SABER MECANISMO

6.4.4.4.1. 300-600-800-1000-1200

6.4.4.4.2. 800-1000-600

6.4.4.4.3. SECRETANO E AOM MESMO TEMPO REABSOVENDO SOLUTOS

6.4.5. QUANDO VOCE LIBERA ADH --

6.4.5.1. ALMENTO DA OSMOLARIDADE

6.4.5.1.1. QUANDO VC RESPONDE AO ADH ALTO

6.4.5.2. SEDE -

7. FISIOLOGIA-CAP 39-CIRCULACION PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LIQUIDO PLEURAL

7.1. pulmao 2 circulacoes

7.1.1. una circulacion de baixo flujo e alta presion

7.1.1.1. SANGUE ARTERIAL SISTEMICA A LA

7.1.1.1.1. TRAQUEA

7.1.1.1.2. ALBOL BRONQUIAL INCLUINDO LOS BRONQUIOS TERMINALES

7.1.1.1.3. TEJIDOS DE SOSTEN DEL PULMON Y LAS CAPAS EXTERIORES (ADVENTICIA) DE LAS ARTERIAS E VENAS PULMONARES

7.1.2. CIRCULACION DE ALTO FLUJO Y BAIXA PRESSION

7.1.2.1. SANGRE VENOSA- DE TODAS AS PARTES DO ORGANISMO A LOS CAPILARES ALVEOLARES EN LOS QUE ANADE EL (O2) E EXTRAE DIOXIDO DE CARBONO (CO2)

7.2. ASPECTOS ESENCIALES DE LA CIRCULACION PULMONAR QUE SON IMPORTANTES PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO EN LOS PULMONESÇ

7.3. ANATOMIA FISIOLOGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR

7.3.1. VASOS PULMONARES

7.3.2. VASOS BRONQUIALES

7.3.2.1. EL FLUJO HACIA LA AURICULA IZQUERDAY EL GASTO DEL VENTRICULO IZQUIERDO SON APROXIMADAMENTE UN 1-2% maiores que el gasto del ventriculo derecho

7.3.3. LINFATICOS

7.3.3.1. todos los tj de soporte del pulmon

7.4. PRESSION EN EL SISTEMA PULMONAR

7.4.1. curva del pulso de presion del ventriculo derecho

7.4.1.1. sistolica--25 mmHg

7.4.1.2. diastolica--0 a 1 mmHg

7.4.2. presiones en la arteria pulmonar

7.4.2.1. sistolica --25 mmHg

7.4.2.2. diastolica-- 8 mmHg

7.4.2.3. media-- 15 mmHg

7.4.3. pressiones auricular izquierda y venosa pulmonar

7.4.3.1. promedio 2 mmHg - decubito

7.5. VOLUMEN SANGUINEO DE LOS PULMONES

7.5.1. 450 ML

7.5.1.1. 9% DEL VOL. DE SANGRE TOTAL DO APARATO CIRCULATORIO

7.5.1.1.1. 70 ML ->CAPILARES PULMONARES

7.5.2. OS PULMOES SIRVEN COMO RESERVATORIO DE SANGRE

7.5.2.1. SOPLA AIRE CON TANTA INTENSIDADE QUE SE GENERA UNA PRESION ELEVADA EN LOS PULMONES(TOCA TROMBETA)

7.5.2.1.1. SE PUEDE EXPULSA 250 ml DE SANGRE DESDE EL APARATO CIRCULATORIO PULMONAR HACIA LA CIRCULACION SISTEMICA

7.5.2.1.2. POR OUTRO LADO

7.5.3. LA PATOLOGIA CARDIACA PUEDE DESPLAZA SANGRE DESDE LA CIRCULACION SISTEMICA A LA CIRCULACION PULMONAR

7.5.3.1. ESTENOSIS MITRAL

7.6. FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS PULMONES Y SU DISTRIBUICION

7.6.1. FLUJO SANGUINEO IGUAL AO GASTO CARDIACO

7.7. LA DISMINUCION DEL OXIGENEIO ALVEOLAR REDUCE AL FLUJO SANGUINEO ALVEOLAR LOCAL Y REGULA LA DISTRIBUICION DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR

7.7.1. POR DEBAIXO DE 70% DO NORMAL ( 73 mmHg de Po2) ->vasos sanguineos adyjacentes->contrinen

7.7.2. efeto oposto en los VASOS SISTEMICOS

7.7.3. LA BAIXA CONCENTRACION DE O2 PUEDE ESTIMULA A LA LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONTRICTORAS O REDUCIR LA LIBERACION DE UN VASODILATADOR (OXIDO NITRICO) DEL TJ PULMONAR

7.7.4. el almento en la RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR como consequecia de una baja concentracion de O2->distribuicion del flujo sanguineo donde sea eficaz

7.7.4.1. es decir

7.7.4.1.1. se algunos alveolos estao mal ventilados y tienen uma concentracion baica de o2, los vasos locales se constrinen .

7.8. EFECTO DE LOS GRADIENTES DE PRESION HIDROSTATICA DE LOS PULMONES SOBRE EL FUJO SANGUINEO PULMONAR REGIONAL

7.8.1. CAP 15

7.8.1.1. PRESION ARTERIAL->PIE->90mmHg ->PREION HIDROSTATICA->PESO DO PROPIO SANGUE EN LOS VASOS SANGUINEO

7.9. ZONA 1,2,3 DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR

7.9.1. LOS CAPILARES DE LAS PAREDES ALVEOLARES ESTAN DISTENDIDOS POR LA PRESION DE LA SANGRE QUE HAY EN SU INTERIOR PERO SIMULTANEAMENTE ESTA COMPRIMIDO POR LA PRESSION DEL AIRE ALVOLAR QUE ESTAN EN SU EXTERIOR

7.9.2. ZONA 1

7.9.2.1. ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardiaco porque la pression capilar alveolar local en esa zona del pulmon nunca aumenta por encima de la presion del aire alveolar en ninguna fase del ciclo

7.9.3. ZONA 2

7.9.3.1. flujo sanguieno intermitente solo durante los picos de pression arterial pulmonar, porque la presion sistolica en este momento es maior que la pression del aire alveolar, pero la pression diastolica es menor que la pression del aire alveolar

7.9.3.1.1. Por tanto, el flujo sanguíneo a través de la parte apical del pulmón es intermitente, de modo que hay flujo durante la sístole e interrupción del flujo durante la diástole; esto se denomina flujo sanguíneo de zona 2

7.9.4. ZONA 3

7.9.4.1. flujo de sangre continuo, porque la presión capilar alveolar es mayor que la presión del aire alveolar durante todo el ciclo cardíaco

7.9.4.1.1. En las regiones inferiores de los pulmones, desde aproximadamente 10 cm por encima del nivel del corazón hasta la parte inferior de los pulmones, la presión arterial pulmonar durante la sístole y la diástole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero

7.9.4.1.2. cuando una persona está tumbada, no hay ninguna parte del pulmón que esté más de algunos centímetros por encima del nivel del corazón

7.9.5. Efecto del ejercicio sobre el flujo sanguíneo a través de las diferentes partes de los pulmones

7.9.5.1. aumento del flujo en la parte superior del pulmón-700-800%,

7.9.5.2. aumento en la parte inferior del pulmón puede no ser superior al 200-300%

7.9.5.3. motivo

7.9.5.3.1. durante el ejercicio las presiones vasculares pulmonares aumentan lo suficiente como para convertir los vértices pulmonares desde un patrón de flujo de zona 2 a un patrón de flujo de zona 3

7.10. El aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio intenso es asumido normalmente por la circulación pulmonar sin grandes aumentos en la presión arteria pulmonar

7.10.1. Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a través de los pulmones aumenta entre cuatro y siete veces

7.10.1.1. Este flujo adicional se acomoda en los pulmones de tres formas:

7.10.1.1.1. 1) aumentando el número de capilares abiertos, a veces hasta tres veces;

7.10.1.1.2. 2distendiendo todos los capilares y aumentando la velocidad del flujo a través de cada capilar a más del doble

7.10.1.1.3. 3) aumentando la presión arterial pulmonar. En la persona normal las dos primeras modificaciones reducen la resistencia vascular pulmonar tanto que la presión arterial pulmonar aumenta muy poco, incluso durante el ejercicio máximo

7.10.1.1.4. La capacidad de los pulmones de acomodarse al gran aumento del flujo sanguíneo durante el ejercicio sin aumentar la presión arterial pulmonar permite conservar la energía del lado derecho del corazón

7.11. Función de la circulación pulmonar cuando la presión auricular izquierda se eleva como consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda

7.11.1. La presión auricular izquierda de una persona sana casi nunca se eleva por encima de +6 mmHg, incluso durante el ejercicio más intenso. Estas pequeña modificaciones de la presión auricular izquierda prácticamente no tienen ningún efecto sobre la función de la circulación pulmonar porque simplemente expanden las vénulas pulmonares y abren más capilares, de modo que la sangre sigue fluyendo con una facilidad casi igual desde las arterias pulmonares.

7.11.2. Sin embargo, cuando se produce insuficiencia del lado izquierdo del corazón la sangre comienza a acumularse en la aurícula izquierda. Como consecuencia, la presión auricular izquierda puede aumentar de manera ocasional desde su valor normal de 1 a 5 mmHg hasta 40 a 50 mmHg.

7.11.2.1. La elevación inicial de la presión auricular, de hasta aproximadamente 7 mmHg, tiene muy poco efecto sobre la función de la circulación pulmonar. Pero cuando la presión auricular izquierda aumenta a más de 7 u 8 mmHg,

7.11.2.1.1. aumentos adicionales de la presión auricular izquierda por encima de estos niveles producen aumentos casi igual de grandes de la presión arterial pulmonar, generando de esta manera un aumento asociado de la carga del corazón derecho

7.12. DINÁMICA CAPILAR PULMONAR

7.12.1. EL AUMENTO DEL GC DURANTE EL EJERCICIO INTENSO ES ASUMIDO NORMALMENTE POR LA CIRCULACIO PULMONAR SIN GRANDES AUMENTOS EN LA PRESION ARTERIAL

7.12.1.1. EJERCICIO-->

7.12.1.1.1. SUP-->700-800%

7.12.1.1.2. INF-200-300%

7.12.1.2. EJERCICIO INTENSO

7.12.1.2.1. FS AUMENTA ENTRE 4 Y 7 VECES, ESTE FLUJO ADICIONAL SE ACOMODA EN LOS PULOMONES EN 3 FORMAS

7.12.2. Las paredes alveolares están tapizadas por tantos capilares (se tocan entre sí ) que la sangre fluye en él como una « lámina de flujo» y no como capilares individuales

7.12.2.1. PRESION CAPILAR PULMONAR: 7 mmHg

7.12.2.2. duracion del tiempo que la sangre perrmanece en los capilares pulmonares:

7.12.2.2.1. GC ES NORMAL: 0,8s

7.12.2.2.2. GC aumentando _0.3 s

7.12.3. Intercambio capilar de líquido en los pulmones y dinámica del líquido intersticial pulmonar:

7.12.3.1. CUALITATIVAMENTE

7.12.3.1.1. LA MISMA QUE EN LOS TEJDOS PERIFERICOS

7.12.3.2. CUANTITATIVAMENTE

7.12.3.2.1. DIFERENCAS IMPORTANTES

8. FISIOLOGIA CAP 40...Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión del O2 y del CO2 a través de la membrana respiratoria

8.1. introducao

8.1.1. Una ves que los alvéolos están ventilados con aire fresco, el paso siguiente es la difusión de O2 de los alvéolos a la sangre y del CO2 en dirección opuesta.

8.1.2. El proceso de difusión es el movimiento al azar de las Moléculas a través de la membrana respiratoria y líquidos adyacentes, pero en la fisiología respiratoria no interesa solamente como sucede el intercambio de gases, sino también la tasa a la que esta se produce.

8.1.3. Tanto para los gases como para los líquidos corporales, la difusión corresponde al movimiento libre de Moléculas unas entre otras, utilizando como fuente de energía al propio movimiento cinético de las moléculas (excepto a la temperatura del cero absoluto todas las moléculas de la materia están en continuo movimiento).

8.1.4. Movimiento lineal a gran velocidad hasta que golpean otras moléculas rebotando en nuevas direcciones.

8.2. Difusión neta de un gas en una dirección: efecto de un gradiente de concentración

8.2.1. Se produce una difusión neta de gas desde una zona de lata concentración a una de menor concentración.

8.2.2. Existen muchas mas moléculas en el extremo A que en el B.

8.3. Presiones de gases en una mezcla gaseosa: presiones parciales

8.3.1. La presión se origina por el impacto Constante de las moléculas en movimiento contra una superficie.

8.3.2. Por tanto, la presión de un gas sobre las superficies respiratorias es proporcional a la suma de las fuerzas de impacto de todas las moléculas de ese gas que golpean la superficie en un determinado momento.

8.3.3. O sea: la presión es directamente proporcional a la concentración de moléculas de gas.

8.3.4. En fisiología respiratoria, mezcla de gases (O2, Nitrógeno, CO2)

8.3.5. La tasa de difusión de cada uno es directamente proporcional a la presión originada por cada uno de ellos, y se denomina presión parcial.

8.3.6. Si el aire tiene una composición 79% de nitrógeno y 21% de O2, la presión total a nivel del mar es de 760 mmHg, entonces la presión parcial del nitrógeno es 600 mmHg y del O2 es de 160 mmHg

8.3.6.1. PO2, PCO2, PN2, PH2O, Phe, etc…

8.4. Presiones de los gases disueltos en el agua y los tejidos

8.4.1. Ejercen su propia presión de la misma forma que una gas en fase gaseosa.

8.4.2. Factores que determinan la presión de un gas disuelto en un líquido: la presión de un gas en solución no sólo está determinada por su concentración, sino por su coheficiente de solubilidad, es decir, algunos tipos de moléculas (CO2) experimentan atracción física o química por el agua mientras que otras son repelidas.

8.4.3. Cuando son atraídas, pueden disolverse muchas más sin producir un exceso de presión en la solución. A la inversa, si son repelidas, se desarrollan presiones excesivas con muchas menos moléculas disueltas

8.5. Ley de Henry:

8.5.1. Presión: concent. del gas disuelto/ coef. de Solubilidad. Difusión de gases entre la fase gaseosa de los alveolos y la fase disuelta de la sangre pulmonar:

8.5.1.1. La presión parcial de cada gas hace que ese gas se disuelva primero en la membrana alveolar y despues en la sangre de los capilares. Y al revés con las moléculas que están disueltas en la sangre. ¿ en que dirección se produce la difusión neta del gas?

8.5.1.1.1. La respuesta esta dada por la diferencia entre las dos presiones parciales. Si la presión parcial del gas es mayor en el alveolo (O2) entonces pasaran mas moléculas a la sangre que en la direccion opuesta. Lo contrario ocurre con en CO2.

8.6. Presión de vapor de agua:

8.6.1. Cuando penetra aire seco en las vías respiratorias, se evapora agua de las superficies de estas vías y lo humidifica (consecuencia de que continuamente las moléculas de agua se escapan de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa)

8.6.2. La presión que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie se denomina presión de vapor de agua.

8.6.2.1. A 37º C es de 47 mmHg

8.6.2.1.1. Una ves que el aire que entró se humidifica, queda también con 47 mmHg (PH2O)

8.7. Difusión de los gases a través de los líquidos: diferencia de presión produce la difusión

8.7.1. Cuando la presión de un gas es mayor en una zona que en otra, se produce una difusión neta desde la zona de elevada presión a la de presión baja.

8.7.2. Sin embargo alguna moleculas tambien se mueven desde la zona de baja presión a la de alta presión.

8.7.3. Por tanto, la difusión neta de gas desde el area de alta presión al de baja presión es igual al número de moléculas que van en esta dirección menos el número de moléculas que van en dirección opuesta y esto es proporcional a la diferencia de presión del gas entre estas dos zonas (diferencia de presión para la difusión)

8.8. Cuantificación de la tasa neta de difusión en los líquidos.

8.8.1. Además de la diferencia de presión, otros factores afectan la tasa de difusión de un gas en un líquido:

8.8.1.1. La solubilidad del gas en el líquido

8.8.1.2. El área transversal del líquido

8.8.1.3. La distancia que ha de recorrer el gas que difunde

8.8.1.4. El peso molecular del gas

8.8.1.5. La temperatura del líquido

8.8.2. Cuanto mayor sea la solubilidad del gas y mayor el área transversal del líquido, mayor el número de moléculas disponibles para difundir.

8.8.2.1. Cuanto mayor la distancia a recorrer por el gas, menor difusión.

8.8.2.1.1. Cuanto mayor sea la velocidad del movimiento cinético de las moléculas (inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular) mayor será la tasa de difusión del gas.

8.9. Composición del aire alveolar: su relación con el aire atmosférico

8.9.1. El aire atmosférico no tiene las mismas concentraciones que el aire alveolar. Las razones para estas diferencias:

8.9.1.1. El aire alveolar es sustituido solo parcialmente por el aire atmosférico en cada respiración

8.9.1.2. Se está absorbiendo continuamente O2 del aire alveolar

8.9.1.3. El CO2 está difundiendo constantemente desde la sangre a los alveolos

8.9.1.4. El aire seco que penetra en las vías respiratorias se humidifica antes de alcanzar a los alveolos

8.10. Humidificación del aire a medida que penetra en las vías respiartorias

8.10.1. El aire atmosférico( nitrógeno, O2 ) contiene poco CO2 y vapor de agua,.

8.10.2. Cuando penetra en las vías respiratorias se expone a los líquidos que revisten las superficies respiratorias quedando totalmente humidificado.

8.10.3. Debido a que la presión total de los alveolos no puede elevarse por encima de la presión atmosférica(760 mmHg) el vapor de agua simplemente diluye los restantes gases inspirados (O2: inspirado 159 mmHg, humidificado 149 mmHg; nitrógeno: 597 a 563 mmHg)

8.11. Tasa de renovación alveolar

8.11.1. Capacidad residual funcional: 2300

8.11.2. En cada respiración: 350 ml de aire nuevo

8.11.3. El volumen de aire nuevo es solo la séptima parte del total. Son necesarias varias respiraciones para renovar la mayor parte del aire alveolar(16, la mitad en 34 seg; si la ventilación es el doble: en 8 seg)

8.12. Importancia de la renovación lenta del aire alveolar

8.12.1. Para evitar variaciones repentinas de la concentración de gases en la sangre

8.13. Concentración de O2 y presión parcial en los alveolos

8.13.1. El O2 se absorbe continuamente a la sangre, cuanto mas rápido se absorbe, menos es su concentración en los alveolos y cuanto mas se respira O2 nuevo desde la atmósfera mayor su concentración en los alvéolos.

8.14. Concentración de O2 y presión parcial en los alveolos

8.14.1. El O2 se absorbe continuamente a la sangre, cuanto mas rápido se absorbe, menos es su concentración en los alveolos y cuanto mas se respira O2 nuevo desde la atmósfera mayor su concentración en los alvéolos.

8.14.2. La concentración de O2 en los alveolos y su presión parcial están controladas por la tasa de absorción de O2 a la sangre por la tasa de entrada de O2 nuevo a los pulmones por el proceso de ventilación.

8.15. Concentración y presión parcial de CO2 en los alveolos

8.15.1. El CO2 formado continuamente en el organismo es descargado en los alveolos y se elimina desde ese lugar por medio de la ventilación.

8.15.2. La figura muestra el efecto de la ventilación alveolar y de dos tasas de excreción de CO2 (200 y 800 mL/min) sobre la PCO2.

8.15.3. Curva continua: tasa normal de excreción 200 mL/min, con una ventilación de 4.2 L/min y PCO2 de 40 mmHg.(punto A)

8.15.4. De la figura se evidencian dos hechos: 1) la PCO2 aumenta en proporción directa a la tasa de excreción de CO2 (curva aumenta para una excreción de 800 mL/min.) 2) la PCO2 disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.

8.15.5. Por tanto, podemos decir que: las concentraciones y presiones parciales del O2 y CO2 en los alveolos están determinadas por las tasas de absorción o excreción de los dos gases y por el nivel de ventilación.

8.16. Aire espirado

8.16.1. Combinación del aire del espacio muerto y de aire alveolar, su composición está dada por la cantidad de aire espirado que es aire del espacio muerto y por la cantidad que es aire alveolar.

8.16.2. Figura: variaciones progresivas de la presión parcial de los gases en el aire espirado en el transcurso de la espiración.

8.16.3. 1ra porción: aire espacio muerto, humidificado

8.16.4. 2da porción: aire alveolar mezclado con aire espacio muerto

8.16.5. Al final de la espiración. Solo aire alveolar

8.17. Difusión de los gases a través de la membrana respiratoria

8.17.1. Unidad respiratoria: bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, atrios y alveolos (300millones, con un diámetro medio de 0,2 mn).

8.17.2. Paredes extremadamente delgadas, en su interior, red de capilares interconectados.

8.17.3. Debido a su disposición se puede hablar de lámina de sangre, debido a la extensión de los capilares.

8.17.4. En consecuencia, hay muy poca distancia entre los alveolos y los capilares y eso facilita el intercambio gaseoso.

8.18. Membrana respiratoria

8.18.1. O membrana pulmonar, donde ocurre el intercambio de gases, consta de las siguientes partes:

8.18.1.1. Una capa líquida que reviste al alveolo (ag. tensoactivo)

8.18.1.2. Epitelio alveolar (células epiteliales finas)

8.18.1.3. Membrana basal epitelial

8.18.1.4. Espacio intersticial fino (entre el epitelio alveolar y la membrana capilar)

8.18.1.5. Membrana basal capilar

8.18.1.6. Membrana endotelial capilar

8.18.2. A pesar de las muchas capas, espesor de 0,2 a 0,6 micras (mas espeso donde hay núcleos)

8.18.2.1. Superficie de 70 metros cuadrados

8.18.2.1.1. La cantidad total de sangre en los capilares e cualquier instante es de 60 a 140 mL

8.19. Factores que afectan la tasa de difusión de los gases a través de la membrana respiratoria

8.19.1. Espesor de la membrana (edema, fibrosis, disminuyendo la tasa)

8.19.2. Área de superficie de la membrana (extirpación de un pulmón, enfisema)

8.19.3. Coeficiente de difusión de un gas en la sustancia de la membrana

8.19.4. Diferencia de presión en los dos lados de la membrana

8.20. Capacidad de difusión de la membrana respiratoria

8.20.1. La capacidad de la membrana respiratoria para intercambiar gases se puede expresar mediante la capacidad de difusión de la membrana respiratoria, que es el volumen de gas que difunde a través de la membrana por minuto para una diferencia de presión de 1 mmHg

8.21. Capacidad de difusión del O2

8.21.1. Hombre joven medio, 21 mL/min/mmHg.

8.21.1.1. La diferencia media de presión de O2 a través de la membrana respiratoria es de 11 mmHg durante la respiración tranquila, multiplicando por la capacidad de difusión(21 ml/min/mmHg) se obtiene 230 mL de O2 que difunden a traves de la membrana (igual a la tasa de consumo de O2 por el organismo)

8.22. Variación de la capacidad de difusión durante el ejercicio

8.22.1. En situaciones que aumenten el flujo sanguíneo pulmonar y la ventilación alveolar, la capacidad de difusión puede ascender a 65 mL/min/mmHg (tres veces lo normal)

8.22.2. Este factor es debido a varios factores: 1) la apertura de un número de capilares previamente inactivos o la dilatación de los ya abiertos (aumentando el área de la superficie a la que puede difundir la sangre) 2) mejor ajuste entre ventilación alveolar y perfusión de los capilares (relación ventilación-perfusión)

8.23. Capacidad de difusión del CO2

8.23.1. Nunca se ha medido por que el CO2 difunde con tal rapidez, que la PCO2 media de la sangre no difiere mucho de la PCO2 alveolar (diferencia media de 1 mmHg) y esta diferencia es demasiada pequeña para ,medirse.

8.23.2. Debido que el coeficiente de difusión del CO2 es 20 veces el del O2, se supone que su capacidad de difusión en reposo sea de unos 400 a 450 ml/min/mmHg y durante el ejercicio 1200 a 1300 mL/min/mmHg

8.24. Efecto de la relación ventilación-perfusión sobre la concentración de gas alveolar

8.24.1. Recordemos que existen dos factores que determinan la PO2 y la PCO2 en los alveolos: 1) la tasa de ventilación alveolar 2) la tasa de transferencia del O2 y CO2 a través de la membrana.

8.24.2. Hasta ahora se supuso que todos los alvéolos se ventilan y que el flujo sanguíneo es uniforme.

8.24.3. Sin embargo, algunas áreas de los pulmones están bien ventiladas pero carecen de irrigación y otras están bien irrigadas pero con poca o ninguna ventilación

8.24.4. En cualquiera de estas situaciones, el intercambio gaseoso puede estar seriamente alterado y la persona puede sufrir una grave dificultad respiratoria a pesar que la ventilación y el flujo sanguíneo TOTAL sean normales.

8.24.5. Para comprender el intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre ventilación alveolar y el flujo sanguíneo se desarrolló el concepto de RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

8.24.5.1. Se expresa como VA/Q. Cuando la VA y la Q son normales para un mismo alveolo, se dice que la relación VA/Q es normal. Cuando la VA es cero y todavía existe Q del alveolo, entonces se dice que la relación VA/Q es igual a cero. Si existe VA adecuada pero Q cero, entonces la relación VA/Q es igual al infinito. Cuando la relación VA/Q es cero o infinito, no existe intercambio de gases

8.24.5.1.1. Cuando VA/Q es igual a cero, el aire del alveolo entra en equilibrio con el O2 y CO2 de la sangre debido a que estos difunden entre la sangre y el aire alveolar.

8.25. Cortocircuito fisiológico (cuando VA/Q es inferior a l normal)

8.25.1. Siempre que VA/Q sea inferior a lo normal, no existe ventilación suficiente para suministrar el O2 necesario para oxigenar por completo la sangre venosa que fluye por los capilares alveolares.

8.25.2. Por lo tanto, cierta fracción de sangre venosa que pasa a través de los capilares pulmonares no se oxigena y se denomina sangre de cortocircuito.

8.25.3. Además 2% del gasto cardíaco corresponde a la circulación bronquial.

8.25.4. La cantidad total de sangre de cortocircuito por minuto se denomina cortocircuito fisiológico.

9. FISIOLOGIA cap 41 gayton 13ed

9.1. TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LOS LIQUIDOS TISULARES

9.1.1. Una vez que ha difundido de los alvéolos a la sangre pulmonar, el O2 se transporta, unido a la Hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células.

9.1.2. En las células el O2 reacciona con diversos nutrientes para formar grandes cantidades de CO2, el cual entra en los capilares tisulares y es transportado de nuevo a los pulmones.

9.2. Presiones de O2, CO2 en los pulmones, la sangre y los tejidos

9.2.1. El transporte de O2 y de CO2 depende básicamente tanto de la difusión como del movimiento de la sangre.

9.2.2. Presión de O2, mayor en los alvéolos; luego en la sangre y por ultimo en las células.

9.2.3. Presión de CO2, mayor en las células; luego en la sangre y por ultimo en los alvéolos.

9.3. Captación de O2 por la sangre pulmonar

9.3.1. La PO2 del O2 gaseoso del alveolo es de 104 mmHg, mientras que de la sangre venosa que penetra en el capilar solo es en promedio de 40 mmHg. Por tanto la diferencia de presión inicial para que el O2 difunda al capilar es de 64 mmHg.

9.3.2. Captación de O2 durante el ejercicio: la necesidad de O2 aumenta hasta 20 veces mas, además el GC aumenta y el tiempo de permanencia de la sangre capilar disminuye.

9.4. Transporte de O2 en la sangre arterial

9.4.1. El 98% de la sangre que penetra en la aurícula izquierda procedente de los pulmones se ha oxigenado hasta unos 104 mmHg. Otro 2% pasa directamente de la aorta a través de la circulación bronquial; esta mezcla se denomina adición de sangre venosa, y hace que la PO2 bombeada por el corazón izquierdo descienda a unos 95 mmHg.

9.5. Difusión de O2 de los capilares periféricos al liquido tisular

9.5.1. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los capilares sigue siendo de 95 mmHg. La PO2 del liquido intersticial que rodea las células de los tejidos solo es en promedio de unos 40 mmHg. Por tanto la presión que abandona los capilares tisulares e ingresa a las venas es de unos 40 mmHg.

9.5.2. Efecto de la tasa de flujo sanguíneo sobre la PO2 del liquido intersticial:

9.5.2.1. si el flujo sanguíneo aumenta, se transportan cantidades superiores de O2 al tejido, y en consecuencia aumenta su PO2.

9.5.3. Efecto de la tasa metabólica tisular sobre la PO2 del liquido intersticial:

9.5.3.1. si las células utilizan mas O2 para su metabolismo que en condiciones normales, esto tiende a disminuir la PO2 del liquido intersticial.

9.5.4. La PO2 tisular esta dada por un equilibrio entre:

9.5.4.1. Tasa de transporte de O2 a los tejidos.

9.5.4.2. Tasa de consumo de O2 por los tejidos.

9.6. Difusión de O2 de los capilares tisulares periféricos a las células tisulares

9.6.1. Las células siempre están utilizando O2. por tanto la PO2 intracelular siempre es menor que de los capilares periféricos.

9.7. Difusión del CO2 desde las células de los tejidos periféricos a los capilares tisulares y de los capilares pulmonares a los alvéolos

9.8. Efecto del metabolismo tisular y del flujo sanguíneo sobre la PCO2 intersticial

9.8.1. El flujo sanguíneo capilar tisular y el metabolismo tisular afectan a la PCO2 de una forma exactamente inversa a como afectan al PO2.

9.9. Transporte de O2 en la sangre

9.9.1. En condiciones normales el 97% del O2 conducido desde los pulmones a los tejidos se transporta en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El 3% restante circula en forma libre.

9.9.2. Combinación reversible del O2 con la hemoglobina:

9.9.2.1. la molécula de O2 se combina de forma laxa con la hemoglobina; si la PO2 es elevada esta unión es mayor, pero si la PO2 disminuye el O2 se libera de la hemoglobina.

9.9.3. Curva de disociación de la oxihemoglobina:

9.9.3.1. a medida que aumenta la PO2 aumenta la unión del O2 con la hemoglobina, esto se denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina.

9.9.3.2. Saturación habitual de O2 de la sangre arterial a 95 mmHg es de 97%.

9.9.3.3. Saturación habitual de O2 de la sangre venosa a 40 mmHg es de unos 75 mmHg.

9.9.4. Cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre:

9.9.4.1. la sangre de una persona normal contiene unos 15 gramos de hemoglobina por cada 100 mililitros de sangre.

9.9.4.1.1. Cada gramo de hemoglobina puede liberar como máximo unos 1.34 mililitros de O2.

9.9.5. Cantidad de O2 liberado de la hemoglobina en los tejidos:

9.9.5.1. la cantidad total de O2 unido a la hemoglobina en la sangre arterial normal, que esta saturada al 97%, es de unos 19.4 mililitros por 100 mililitros de sangre. Al pasar por los capilares tisulares, esta cantidad se reduce, a unos 14.4 mililitros. Por consiguiente, en condiciones normales, se transportan unos 5 mililitros de O2 a los tejidos por cada 100 mililitros de sangre.

9.9.6. Transporte de O2 durante el ejercicio vigoroso:

9.9.6.1. se transportan 3 veces mas O2 a los tejidos que en condiciones normales.

9.9.7. Coeficiente de utilización:

9.9.7.1. es el porcentaje de sangre que pierde su O2 al pasar por los capilares tisulares. Y es de unos 25% en condiciones normales. Durante el ejercicio puede aumentar a unos 75-85%.

9.9.8. Efecto amortiguador de la Hb sobre la PO2 tisular del O2

9.9.8.1. La Hb es necesaria para transportar el O2 a los tejidos; pero cumple otro papel importante como amortiguador de O2 tisular. Es decir es responsable de estabilizar la presión de O2 en los tejidos.

9.9.8.2. Papel de la Hb:

9.9.8.2.1. en condiciones básales se deben liberar unos 5 mL de O2 por cada 100 mL de sangre, para que esto ocurra la PO2 debe mantenerse a 40 mmHg; por otra parte en el ejercicio la Hb debe liberar mas O2 esto se logra desciendo la PO2 a unos 15 a 25 mmHg.

9.9.9. Cuando la concentración atmosférica de O2 varia notablemente, el efecto amortiguador de la Hb mantiene todavía una PO2 tisular casi constante.

9.9.9.1. La PO2 alveolar normal es de 104 mmHg; pero si se asciende o se desciende, esta presión puede variar desde 60 a 500 mmHg; y sin embargo la PO2 del tejido no se desplaza mas que unos pocos milímetros respecto a la normalidad.

9.9.10. Factores que desplazan la curva de disociación O2-Hb: su importancia para el transporte de O2

9.9.10.1. Desplazamiento a la derecha.

9.9.10.1.1. 1-Descenso del pH.

9.9.10.1.2. 2- aumento del CO2 sanguíneo.

9.9.10.1.3. 3- aumento de la Tº de la sangre.

9.9.10.1.4. 4- aumento del 2-3 difosfoglicerato.

9.9.10.1.5. Efecto Bohr:

9.9.11. Efecto del difosfoglicerato

9.9.11.1. El DPG mantiene normalmente la curva de disociación de la oxihemoglobina a la derecha. En condiciones de hipoxia el DPG aumenta en la sangre, haciendo que la curva de disociación se desplace todavía mas a la derecha. Esto hace que se libere mas O2 a los tejidos.

9.9.12. Curva de disociación durante el ejercicio

9.9.12.1. Varios factores desplazan la curva a la derecha, proporcionando cantidades suplementarias de O2 a las fibras musculares activas. Los músculos activos liberan grandes cantidades de CO2, ácidos y además la Tº de estos músculos se eleva unos 2 o 3 ºC.

9.9.13. Uso metabólico del O2 por las células

9.9.13.1. Efecto de la PO2 intracelular sobre la tasa de utilización de O2:

9.9.13.1.1. para las reacciones químicas normales solo se necesita una presión de 1 mmHg de PO2, el factor limitante es la concentración de ADP. Solo cuando la PO2 es menor a 1 mmHg el O2 se vuelve un factor limitante.

9.9.13.2. Efecto de la distancia de difusión:

9.9.13.2.1. cuanto mayor la distancia que debe recorrer el O2 desciende la PO2 a niveles críticos de menos 1 mmHg.

9.9.13.3. Efecto del flujo sanguíneo:

9.9.13.3.1. si la tasa de flujo sanguíneo por un tejido desciende también va a descender la cantidad de O2 para el tejido.

9.9.14. Transporte del CO2 en la sangre

9.9.14.1. El CO2 se puede transportar en cantidades muy superiores al del O2.

9.9.14.2. En condiciones normales de reposo se transportan un promedio de 4 mL de CO2 desde los tejidos a los pulmones por cada 100 mL de sangre.

9.9.14.3. Formas químicas en las que se transporta el CO2:

9.9.14.3.1. para empezar el proceso del transporte del CO2, este difunde fuera de las células tisulares en forma de CO2 molecular disuelto. Al entrar en el capilar inicia muchas reacciones físicas y químicas que son esenciales para su transporte.

9.9.15. Transporte del CO2 en estado disuelto:

9.9.15.1. 0,3 mL por 100 mL de sangre o 7% del CO2 total.

9.9.15.2. Transporte del CO2 en forma de ion bicarbonato:

9.9.15.2.1. 70% del CO2 transportado.

9.9.15.3. Transporte de CO2 con Hb y proteínas:

9.9.15.3.1. el CO2 reacciona directamente con el radical amino de la Hb, formando carbaminohemoglobina.

9.9.16. Curva de disociación del CO2

9.9.17. Efecto Haldane

9.9.17.1. Es un efecto para promover el transporte de CO2:

9.9.17.1.1. la unión del O2 con la Hb tiende a desplazar al CO2 de la sangre. Esto se debe al simple hecho de que la combinación del O2 con la Hb en los pulmones hace que la Hb se convierta en un acido mas fuerte. Esto desplaza al CO2 de la sangre a los alvéolos.

9.9.17.1.2. La Hb mas acida tiene menor tendencia a formar carbaminohemoglobina.

9.9.17.1.3. Aumento de la acidez de la Hb hace que se libere un exceso de hidrogeniones que se unen al HCO3.

9.9.17.1.4. En los capilares tisulares el efecto Haldane produce aumento de la captación de CO2, xq el O2 se libera de la Hb; en los pulmones liberación de CO2.