1. PATRONES DE LA RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN
1.1. FUNCIÓN CELULAR ALTERADA SIN EFECTOS INMEDIATOS
1.2. ESTRÉS SUBLETAL NO PERSISTENTE
1.2.1. LESIÓN IRREVERSIBLE
1.2.1.1. ESTADO NORMAL SIN ESTIMULO
1.2.2. MUERTE POR ONCOSIS O TUMEFACCIÓN(HINCHAMIENTO
1.2.2.1. DEGENERACION HIDROPATICA
1.2.2.2. LOS INSULTOS QUE PUEDEN ALTERAR LA REGULACIÓN Y VOLUMEN CELULAR
1.2.2.2.1. INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD
1.2.2.2.2. DAÑO O INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA BOMBA Na-K ATPasa
1.2.2.2.3. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ATP
1.3. ESTRÉS SUBLETAL PERSISTENTE
1.3.1. ADAPTARSE O MORIR
1.3.1.1. ATROFIA
1.3.1.1.1. DISMINUCIÓN DE LA CÉLULA
1.3.1.2. HIPERTROFIA
1.3.1.2.1. AUMENTO DE LA CÉLULA
1.3.1.3. HIPERPLASIA
1.3.1.3.1. INCREMENTO EN LA CANTIDAD DE CÉLULAS DE UN TEJIDO
1.3.1.4. METAPLASIA
1.3.1.4.1. CONVERSIÓN DE UNA CELULA DIFERENCIADA
1.3.1.5. ALMACENAMIENTO INTRACELULAR NORMAL O ADAPTATIVA
1.3.1.5.1. GLUCOGENOSIS
1.3.1.5.2. CAMBIO GRASO
1.3.1.5.3. HIERRO
1.3.1.5.4. LIPOFUCSINA
1.3.1.5.5. MELANINA
1.3.1.5.6. PIGMENTOS EXÓGENOS
2. MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR AGUDA Y MUERTE CELULAR
2.1. MECANISMOS BIOQUIMICOS GENERALES
2.1.1. DISMINUCIÓN DE ATP
2.1.2. INCREMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR Y PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
2.1.2.1. DAÑO IRREVERSIBLE DE MITOCONDRIAS
2.1.2.2. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
2.1.3. DAÑO POR OXIGENO Y RADICALES LIBRES DERIVADOS DE OXIGENO
2.2. MUERTE CELULAR POR INCHAMIENTO O TUMEFACCION
2.2.1. FASE TEMPRANA DE DEGENERACIÓN CELULAR
2.2.1.1. PRELETAL REVERSIBLE
2.2.2. FASE FINAL DE DEGENERACIÓN/COLAPSO
2.2.2.1. PUNTO NO RETORNO
2.2.3. MUERTE CELULAR
2.2.3.1. NECROSIS
2.3. DAÑO POR DEFICIENCIA DE OXIGENO (ISQUÉMICO O HIPOXICO
2.3.1. HIPOXIA
2.3.1.1. DEFICIENCIA PARCIAL DE OXIGENO
2.3.2. ANOXIA
2.3.2.1. DEFICIENCIA TOTAL DE OXIGENO
2.3.3. ISQUEMIA
2.3.3.1. DISMINUCION DE LA PERFUSIÓN SANGUÍNEA
2.3.4. ANOXIA ANÓXICA
2.3.4.1. APORTE INADECUADO DE OXÍGENO EN PRESENCIA DE UN FLUJO DE SANGRE ADECUADO
2.3.5. ANOXIA ISQUÉMICA
2.3.5.1. DISMINUCIÓN DEL FLIJO Y PERFUSIÓN ARTERIAL
2.3.6. ANOXIA CITOTÓXICA
2.3.6.1. INTERFERENCIA CON LA UTILIZACIÓN DE OXIGENO
2.4. DAÑO POR RADICALES LIBRES
2.4.1. MOLÉCULAS CON UN ELECTRÓN LIBRE EN LA ÚLTIMA ÓRBITA
2.4.1.1. GENERACION DE SUSTANCIAS REACTIVAS INTERMEDIARIAS
2.4.1.1.1. CELULAS QUE PRODUCEN CANTIDADES SIGNIFICATIVAS DE ESPECIES REACTIVAS
2.4.1.1.2. FUENTES INTRACELULARES DE ERO
2.5. DAÑO POR ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
2.6. DAÑO QUIMICO
2.6.1. COMBINACIÓN
2.6.1.1. DIRECTA
2.6.1.1.1. PROTEÍNAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES
2.6.2. DAÑO
2.6.2.1. INDIRECTO
2.6.2.1.1. CONVERSIÓN DEL QUÍMICO A METABOLITOS TÓXICOS
3. MECANISMOS GENERALES DE LESIÓN CELULAR
3.1. INTERFERENCIA CON LA PRODUCCIÓN DE ENEREGIA
3.1.1. SE ALTERAN RUTAS METABÓLICAS
3.1.1.1. GLUCÓLISIS ANAEROBIA
3.1.1.2. CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO.
3.1.1.2.1. CONSECUENCIAS
3.1.1.2.2. CAUSAS
3.1.1.3. FOSFORILACIÓN OXIDATIVA MITOCONDRIAL.
3.2. INTERFERENCIA CON EL MANTENIMIENTO DE LAS MEMBRANAS
3.2.1. CONSECUENCIAS
3.2.1.1. PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA ALTERADA
3.2.1.2. RUPTURA DEL GRADIENTE IÓNICO
3.2.2. CAUSAS
3.2.2.1. FLUIDIZACIÓN
3.2.2.2. DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA
3.2.2.3. PERXIDACIÓN DE LÍPIDOS
3.2.2.4. PROTEÍNAS PERFORADAS
3.3. INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS O FUNCIÓN PROTEICA
3.3.1. CAUSAS
3.3.1.1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS PROTEICA
3.3.1.1.1. SEPARACIÓN DE RER
3.3.1.1.2. TRANSCRIPCIÓN DEFECTUOSA DE GENES
3.3.1.1.3. VIRUS CITOPÁTICOS
3.3.1.2. ALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS EXISTENTES
3.3.1.2.1. POR
3.3.1.3. PERDIDA O FALTA DE GENES
3.3.1.3.1. ERRORES HEREDITARIOS DEL METABOLISMO
3.3.2. CONSECUENCIAS
3.3.2.1. FALTA DE ENZIMAS CRITICAS
3.4. DAÑO GENETICO
3.4.1. CAUSAS
3.4.1.1. FRAGMENTACIÓN DE CADENAS ADN
3.4.1.1.1. RADIACIONES IONIZANTE
3.4.1.1.2. ENDONUCLEASAS
3.4.1.2. MUTACIONES
3.4.1.3. ERRORES MITÓTICOS Y RECOMBINACIÓN
3.4.2. CONSECUENCIAS
3.4.2.1. CARCINOGENESIS
3.4.2.2. ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO
3.4.2.3. APOPTOSIS
4. CATEGORÍAS DE AGENTES LESIVOS
4.1. HIPOXIA
4.2. AGENTES FÍSICOS
4.3. TOXINAS
4.3.1. QUIMICOS
4.3.1.1. ENDOGENOS
4.3.1.2. EXÓGENOS
4.3.2. MICROBIALES
4.3.2.1. ENDOTOXINAS
4.3.2.1.1. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS DESPUÉS DE MUERTE BACTERIANA
4.3.2.1.2. CONSISTEN
4.3.2.2. EXOTOXINAS
4.3.2.2.1. BACTERIAS GRAM POSITIVAS EN MULTIPLICACIÓN
4.4. VIRUS
4.4.1. CITOPÁTICOS
4.4.1.1. DIRECTAMENTE
4.4.1.1.1. INHIBICIÓN DE
4.4.1.1.2. ALGUNAS PROTEÍNAS ROMPEN LA MEMBRANA DE LA CÉLULA DEL HUÉSPED
4.4.1.2. INDIRECTAMENTE
4.4.1.2.1. LAS CÉLULAS INFECTADAS SON ELIMINADAS POR DAÑO INMUNE DE SU MEMBRANA
4.4.2. ONCOGÉNICOS
4.4.2.1. TRANSFORMACIÓN DE LA CÉLULA HUÉSPED
4.4.3. ENVEJECIMIENTO
4.4.4. RESPUESTA INFLAMATORIA E INMUNES
4.4.5. DEFECTOS GENETICOS
4.4.6. DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES