farmacología endocrinólógica

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farmacología endocrinólógica por Mind Map: farmacología endocrinólógica

1. padecimiento crónico

1.1. caracterizado por alteración del metabolismo: pt, hco, lip.

1.1.1. Se manifiesta con: HIPERGLUCEMIA

2. diabetes mellitus

2.1. Factores de Riesgo no modificables:

2.2. edad =o>45 años, antecedentes de DM en un familiar, antecedentes de haber tenido un hijo macrosomico.

2.3. Factores no modificables: obesidad, sobrepeso, sedentarismo, tabaquismo, hábitos alimenticios inadecuados.

3. FISIOPATOGENIA

3.1. función deficiente de células beta y resistencia a la insulina.

3.1.1. la resistencia a la insulina reduce la absorcion de glucosa en el tejido periferico

3.1.1.1. causa una sobreproducción de glucosa por el hígado

4. clasificacion:

4.1. DM 1 (insulinodependiente) destruccion de las celulas beta=deficiencia absoluta de insulina

4.1.1. DM2 (no insulinodependiente). resistencia y deficiencia relativa de insulina, se asocia en 80% obesidad central

4.1.1.1. Diabetes gestacional: cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza a detectarse durante el embarazo.

4.1.1.1.1. MODY: defectos geneticos en las celulas beta

5. Glucosa(mg/dl) 2 horas despues de una carga oral de 75g de glucosa.

5.1. normal: =o< 139 mg/dl

5.1.1. intolerancia a la glucosa postcarga 140-199mg/dl prediabetes

5.1.1.1. diabetes: =o> a 200mg/dl

5.2. DX: CTOG: ayuno;=o> 92 mg/dl

5.2.1. 1 hra: =o> 180mg/dl

5.2.1.1. 2 hras: =o> 153 mg/dl

6. tratamiento: glucemia en embarazo: glucosa plasmatica <95 mg/dl, =o< 120 mg/dl a 2 hras posprandial

6.1. plan de alimentacion: control de glucemia para prevenir cetosis, incremento de peso adecuado, crecimiento y desarrollo fetal optimo

6.1.1. DISTRIBUCION CALORICA: 40-50% HCO, 20-25% PROTEINAS, 30-39% LIPIDOS.

6.2. Terapia insulinica; inicia con dosis 0.2 a 0.7 u/kg dia

7. complicaciones agudas: HIPOGLUCEMIA

7.1. SINTOMAS: hambre,sudoracion,temblor, ansiedad, palpitaciones.

7.2. signos: sudoracion, palidez, taquicardia, hipotermia, convulsiones

8. complicaaciones cronicas: Arterioesclerosis,hiperglucemia, escritinio, tabaquismo, perfil lipidico.

8.1. Intervencion: dejar de fumar, dieta baja en grasas, restringir hco simples, disminuir colesterol.

9. retinopatia: daño en los vasos sanguineos, perdida de vision.

10. nefropatia diabetica: principal causa de muerte prematura, daño vascular y metabolico

10.1. nefropatia incipiente, nefropatia clinica, nefropatia avanzada, enfermedad renal terminal.

10.2. tratamiento: hipoglucemia leve regla 15/15

10.3. hipoglucemia grave: inyeccion de glucagon, ofrecer jugo o gaseosa

10.4. actividad fisica: 50 a 70% de la FC de entrenamiento

10.4.1. duracion minimo 10 min y maximo 30 min

10.4.1.1. frecuencia: 3-4 veces por semana

10.4.1.1.1. modalidad: aerobico

11. Tratamiento farmacologico:

11.1. hipoglucemiantes orales

11.1.1. sulfonilureas, meglitidinas, buguanidas, glitazonas, inhibidores de alfa glucosidasa.

11.2. insulina

11.2.1. accion; ultrarrapida, rapida, intermedia, larga

11.3. farmacodinamia; se absorben rapidamente, mayor sencibilidada de tejidos perifericos, se excreta via renal

11.4. eventos adversos: hematologicas, digestivas, cutaneas.

12. diabetes ; contraindicaciones de farmacos: DM 1, embarazo, lactancia, cetoacidosis, insuficiencia hepatica.

13. farmacos:

13.1. glibenclamida: hipoglucemiante oral derivado de las sulfonilureas, puede producir hipoglucemia

13.2. metglitinidas: estimula la secrecion de insulina, se absorbe por via digestiva, induce secrecion insulina

13.3. BIGUANIDAS: metformina: antihiperglucemiante, reduce la produccion y liberacion de glucosa hepatica

13.4. TIAZOLINEDIONAS: son antihiperglucemiantes, son sencibilizadores de la accion de insulina

13.5. Inhibidores de alfa glucosidasa: miglitol y acarbosa; inhibicon enzimatica, antihiperglucemiante.

13.6. agonistas mimeticos de receptor glp1: incretinas; estimula la secrecion de insulina, suprime la secrecion de glucagon y reduce peso

13.7. insulinas:secrecion basal, secrecion pulsatil

14. DISLIPIDEMIAS:

14.1. Alteracion de la concentracion normal de los lipidos en sangre (NOM 037)

14.2. factores de riesgo: DM2, HTA, OB, AHF, ECV, Tabaco

14.3. signos y sintomas: generalmente no existen sintomas, los tg y col muy elevados pueden ocacionar dolor abdominal y pancreatitis.

14.4. hipercolesterolemia

14.5. hipertrigliceridemia

14.6. hipoalfalipoproteinemia

14.7. hiperlipidemias

14.8. TRATAMIENTO:

14.8.1. Tx nutricional, ejercicio, suspencion de tabaco, y alcoholismo,farmacos hipolipemiantes

14.8.2. acido nicotinico:estimula la secrecion de histamina

14.9. farmacos:

14.9.1. Atorvastatina: reduce las concentraciones plasmaticas de colesterol y lipoproteinas

14.9.2. bezafibrato hipolipeminate, disminuye sintesis hepatica de lipoproteinas:

14.9.3. colestiramina y colestipol: tratan la hipercolesterolemia, reducen colesterol LDL.

14.9.4. ezetimba simvastatina: hipolipemiante inhibe selectivamente la absorcion intestinal de colesterol

14.10. pravastatina: inhibe la sintesis de colesterol y aumenta el catabolismo de ldl

15. HIPO E HIPERTIROIDISMO

15.1. Parte del sistema endocrino y hormonal, juega un papel fundamental en la regulacion del metabolismo del cuerpo

15.1.1. hipotiroidismo: enfermedad cronica caracterizada por la produccion insuficiente de hormonas tiroideas.

15.1.1.1. incidencia anual: 0.3-0.8 mujeres, 0.05 en hombres

15.2. fisiopatologia: produccion insuficiente de hormonas tiroideas

15.3. causas: enfermedad autoinmune, anomalias congenitas, tratamiento radioactivo, daño a la glandula pituitaria o hipofisis.

15.3.1. signos y sintomas: dificultad para perder peso, estreñimiento, piel seca, cabello seco, calambres, falla de memoria, somnolencia, depresion, ansiedad, etc

15.4. complicaciones: sin cura, artragias, nerviosismo, fatiga, enfermedad cardiaca, debilidad muscular, infertilidad

15.5. tratamiento: antioxidantes, evitar biciogenos.

15.5.1. tratamiento medico:

15.5.1.1. reponer la hormona tiroidea faltante (levotiroxina), alimentos ricos en calcio.

16. HIPOTIROIDISMO:

16.1. aumento en la funcion de la glandulatiroides con exceso de biosintesis y secrecion de las hormonas tiroideas

16.2. epidemiologia: 2%mayor en mujeres que hombres

16.3. fisiopatologia: exceso de hormonas tiroideas, aumento de sintesis proteica, catabolismo

16.4. factores de riesgo:

16.4.1. exceso de yodo, 30-40 años, tumores no cancerosos en la glandula tiroidea.

16.5. complicaciones: HTA, diarrea, amenorrea, palpitaciones, perdida de cabello, temblor en m,anos, nauseas, vomito.

16.6. tx nutricional: dieta hiperenergetica, liquidos 3L/dia, dieta rica en calcio,, fosforo y vit D, consumo alto en col, rabano.

16.7. tx medico:medicamentos antitiroideos, yodo radioactivo, tireidectomia, carbimazol y propiltiouracilo