1. ANTECEDENTES
1.1. cuadro viral prodrómico, factores de riesgo o ambos: en personas jóvenes y sanas sugiere una hepatitis viral aguda
1.2. exposición aguda a una droga o una toxina: hipersensibilidad
1.3. alcoholismo intenso de larga data: hepatopatía alcohólica,
1.4. personal o familiar con ictericia leve recurrente sin signos de disfunción hepatobilia: sx de Gilbert
1.5. ictericia de comienzo gradual con prurito, pérdida de peso y heces acólicas: colestasis
1.6. ictericia indolora que aparece en adultos mayores con pérdida de peso y masa: ca
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2.1. fiebre, síntomas prodrómicos antes de la ictericia, cambios en el color de las heces, prurito, esteatorrea y dolor abdominal
2.2. EXAMEN FÍSICO
2.2.1. anillos de Kayser-Fleischer, ictericia leve en escleras con luz natural (2 y 2,5 mg/dL), xantomas
2.2.2. abdomen: circulación colateral, ascitis, hígado (hepatomegalia), bazo (esplenomegalia); recto, debe buscarse hemorragia
2.2.3. en miembros superiores: contracturas de Dupuytren; examen neurológico: asterixis
3. DIAGNÓSTICO
3.1. Disfunción hepatocelular: aminotransferasa (> 500 U/L) y fosfatasa alcalina (< 3 veces el valor normal) Colestasis: aminotransferasa (< 200 U/L) fosfatasa alcalina (> 3 veces el valor normal) Hiperbilirrubinemia sin disfunción hepatobiliar: hiperbilirrubinemia leve [p. ej., < 3,5 mg/dL
3.2. DE IMAGEN:
3.2.1. La ecografía: cálculos biliares y la TC: lesiones pancreáticas
3.2.2. ecografía: revela colestasis extrahepática: CPRM, ecografía endoscópica o CPER
3.2.3. laparoscopia: inspección directa del hígado y la vesícula biliar sin el traumatismo de la laparotomía
4. DEFINICIÓN
4.1. coloración amarillenta de la piel, las escleras y las mucosas, como consecuencia de una elevación anormal en la concentración sérica de bilirrubina
5. FISIOPATOLOGÍA
5.1. bilirrubina no conjugada + albúmina = transporte al hígado y absorbida por los hepatocitos + ác. glucurónico = hidrosoluble
5.1.1. bilirrubina conjugada excretada con la bilis, en el intestino, las bacterias metabolizan la bilirrubina = urobilinógeno .
5.1.1.1. Parte eliminado y parte se reabsorbe por los hepatocitos, donde vuelve a procesarse y se excreta a través de la bilis: circulación enterohepática
6. HIPERBILIRRUBINEMIA
6.1. no conjugada
6.1.1. - incremento de la producción - disminución de la absorción hepática - disminución de la conjugación
6.2. conjugada
6.2.1. - disfunción hepatocelular - Reducción de la velocidad de la salida de la bilis desde el hígado (colestasis intrahepática) - Obstrucción al flujo biliar extrahepático (colestasis extrahepática)