1. [i]Hipoxia [ii]Isquemia [iii]Edema [IV]Elevación de la presion intra- craneana [V]Meningitis [VI]Absceso
2. 1) Principal causa de mortalidad y discapacidad entre individuos jovenes con una taza de morbi-mortalidad del 30% en Ibero-America. 2) La causa mas frecuente del trauma son los accidentes automovilisticos, con menos frecuencia se presentan en caidas y trauma directo con objeto contundente. 3) Incidencia en grupos de edad entre 15 y 32 años de edad. 4)Tendencia genero masculino.
3. {{incremento K* extracelular}}
4. DEFINICION:
5. EPIDEMIOLOGIA
5.1. [*]PRIMERA CAUSA DE DISCAPACIDAD Y MORTALIDAD EN ADULTOS JOVENES EN MEXICO. [*]Impactos automovilisticos en su mayoria.
6. TERMINOS IMPORTANTES:
6.1. CONMOCION: Intercambio de energia subito que produce un efecto neurologico funcional transitorio y reversible. [*]Causa Reversible [*]Transitorio [*]Manifestacion clinica caracteristica (abolición inmediata del conocimiento) [*]Supresion de los reflejos(con caida al suelo si el sujeto esta de pie) periodo breve de taquicardia
6.1.1. (3)CA++ intracelular
6.1.1.1. activacion de enzimas, fosfolipasas proteasas,ciclooxigenasas,liberacion de AG
6.1.1.2. liberacion de neurotransmisores
6.1.1.2.1. [**]catecolaminas,glutamato,gaba,opiodes.
6.1.2. CONTUSIÓN: Trauma directo del tejido cerebral sin interrupcion de su estructura.
7. FISIOPATOGENIA TCE (daño progresivo)
7.1. daño progresivo
7.1.1. 1)Lesion biomecanica
7.1.1.1. [*]Lesion primaria
7.1.1.1.1. [#]Daño directo causado por la transferencia de energia de un objeto al cráneo. (Contusion cortical,laceracion cerebral,fractura de cráneo,lesión axonal, contusión del tallo, desgarro venoso)
7.1.2. [*]Alteracion de la autorregulacion [*]Desacoplamiento de oferta/consumo
7.1.3. 2)Daño secundario
7.1.3.1. [//]Hematoma epidural o subdural [//]Edema cerebral [//]Hipoxia y/o hipoperfusion cerebral [//]Elevacion de neurocitotoxinas y radicales libres [//]Neuroinfección [//]Hipertension intracraneal
7.1.3.2. [*]Isquemia [*]Excitotoxicidad [*]Fallo energetico [*]Edema cerebral [*]Inflamacion
7.1.4. 3)Alteracion de mecanismos de proteccion
8. CLASIFICACION DE TRAUMA DE CRÁNEO
8.1. CAUSAS PRIMARIAS
8.1.1. [I]Lesiones de la piel cabelluda [II]Fractura de la base de craneo [II]Contusiones [IV]Hematomas intracraneales [V]Lesion axonal difusa [VI]Lesion vascular difusa [VII]Lesión de nervios craneanos [VIII]Lesion de tallo hipofisiario
8.1.1.1. LESIÓN TERCIARIA
8.1.1.1.1. Expresion tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria.
8.2. CAUSAS SECUNDARIAS
8.3. Lesión fisica en la cabeza o bien el deterioro del mismo secundario a un intercambio repentino de energia mecanica. La clinica de la afeccion representativa detalla signos y síntomas clínicos significativos como alteración de conciencia y/o amnesia a causa del trauma. El TCE severo es definido a partir del criterio <8 puntos en la escala de coma de Glasgow.
9. FISIOPATOLOGÍA TCE
9.1. (1)Hipoxia-Isquemia
9.1.1. {{aumento Na+ intacelular}}
9.1.1.1. [++]EDEMA
9.1.1.2. despolarizacion neuronal
9.1.1.2.1. lesión de membrana: daño isquemico
9.1.2. {{desceneso de FSC y sustratos}} {{disminucion de ATP, incremento de ADP y lactato}}
9.2. (2)Incremento ADP+lactato
9.2.1. {{glutamato}}
9.2.1.1. {{radicales libres}}
9.2.1.1.1. {{leucotrienos}}
9.2.1.1.2. una araquidónico,TXPG2,prostaciclinas
9.2.2. {{CA++ intracelular}}
10. CLASIFICACION: escalas de [*]severidad clinica/neuroimagen,[*]localizacion,[*]mecanismo
10.1. (/) MODERADO = 9-12pts.
10.1.1. ** Perdida de alerta igual >5min, deficit neurologico focal:
10.1.1.1. Conducta a seguir: tc inicial urgente, valoracion para ingreso hospitalario.
10.1.1.1.1. Mismas vigilancias del TCE leve
10.2. [No.1] MECANISMO
10.2.1. [1.1]Trauma Abierto
10.2.1.1. (//)Heridas pequeñas (//)Debridamiento agresivo y retiro de cuerpos extraños efectiva prevencion ante infecciones.
10.2.1.2. [1.2]Trauma Cerrado
10.2.2. (#)Lesiones por golpe
10.2.2.1. [**]Contacto
10.2.2.2. [*]Desgarro de venas puente, hematomas subdurales secundarios [*]Lesion axonal difusa [*]Lesiones tisulares [*]Hematomas asociados [*]Lesión vascular difusa
10.2.2.3. [*]Lesion de la piel cabelluda [*]Fractura de craneo con/sin hematoma asociado [*]Contusiones superficiales y laceraciones asociadas a hematomas intracraneales
10.2.3. (#)Lesiones por contragolpe
10.2.3.1. [**]Aceleracion/Desaceleración
10.3. [No.2] SEVERIDAD CLINICA
10.3.1. (*)ESCALAS DE SEVERIDAD
10.3.1.1. [!]Coleccion subdural: duramadre/aracnoides= hematoma distribuido en la superficie cerebral proporcionando el aspecto tomografico "concavidad interna" [!]AGUDO: unilateral/bilateral {{intervalo de lucidez breve al trauma [!]CRONICO: Causa frecuente (30%TCE severos) etiologia no tan clara [=]Confusion,lentitud,somnolencia. Signos focales: hemiparesia, dilatacion de la pupila ipsilateral, contralateral 10% [!]Incidencia:20-40 años(56%), >65a caidas accidentales(56%) [!]Roptura venosa entre corteza cerebral y senos venosos: laceracion de venas corticales [!]Mal pronostico asociado a acompañantes: desviacion de la linea media + HS>18mm +contusión cerebral + lesion extracraneal [!]Desviacion de la linea media/= pronostico: <10mm/HS<10mm supervivencia del 85-90%
10.3.1.1.1. AGUDO:SUBAGUDO:CRONICO Según su manifestacion clinica
10.3.1.2. (//)Escala de Glasgow
10.3.1.2.1. (/)LEVE=13-15pts.
10.3.1.2.2. #APERTURA OCULAR
10.3.1.2.3. #RESPUESTA MOTORA
10.3.1.2.4. #RESPUESTA VERBAL
10.3.1.2.5. (##)SEVERO=<8pts.
10.3.2. [No.2.1]NEUROIMAGEN
10.3.2.1. Participan: fx de craneo,hematoma epidural,subdural, hemorragia subaracnoideo,intraparenquimatoso,intraventricular,contusión cerebral, y daño axonal focal-difuso + edema cerebral.
10.3.2.1.1. HEMATOMA EPIDURAL
10.3.2.1.2. HEMATOMA SUBDURAL
10.3.2.1.3. HEMATOMA SUBARACNOIDEO
10.3.2.1.4. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
10.3.2.2. [**]Cisternas basales: +3veces riesgo de elevar la PIC [**]Desviacion de la linea media: inversamente relacionado al pronostico
10.4. [No.3]LOCALIZACION
10.4.1. (!)Fx de la base de cráneo -Lesion nerviosa comunmente -Dificil deteccion en rx simple -Fxs peñasco temporal suele deformar el conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpanica (fuga de LCE)
10.4.1.1. (A)Piso anterior
10.4.1.1.1. [*]Puede acompañarse de epistaxis,rinorraquia+equimosis perioribitaria
10.4.1.2. (B)Piso Medio
10.4.1.2.1. [*]Hemotimpano,otorragia,otorraquia,equimosis retroauricular(signo de beattle)
10.4.1.3. (C)Piso Posterior
10.4.1.3.1. [*]Equimosis del velo del paladar (amigdalar)
11. PRINCIPAL OBJETIVO:
11.1. 1)LIMITAR DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
11.1.1. -Manejo de la PIC -Mantenimiento de la PPC -Optimizacion de la oxigenación -Manejo de la TA
11.1.1.1. PIC>25mmHg/MAP<80mmHg/PPC<60mmHg
11.1.1.1.1. (*)HIPOTENSION: predictor desenlace, marcador independiente, su recurrencia dobla la mortalidad (*)MANITOL: Efectivo al disminuir la PIC (*)HIPOTERMIA: Efectivifad al mantener T°<35°C >48hrs
11.1.1.1.2. PAS:>90 mmHg PaO2: >60mmHg (*)Sol.salina= euvolemia(+) (*)Manejo de desequilibrio hidroelectrolitico
11.1.1.1.3. ¿TERAPIA ANTITROMBÓTICA?