dermatitis atópica

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dermatitis atópica por Mind Map: dermatitis atópica

1. Definición.

1.1. Dermatosis inflamatoria de curso crónico, pruriginoso y recurrente.

2. Epidemiología.

2.1. Variación por zonas geográficas, prevalece en el norte y zonas industriales.

2.2. La prevalencia global infantil 10-20%.

3. Factores asociados.

3.1. Genéticos.

3.1.1. 70-80% cuentan con antecedente familiar con atópia.

3.2. Inmunológicos.

3.2.1. Respuesta inmunitaria humoral y celular alterada.

3.3. Constitucionales.

3.3.1. Alteraciones de la fisiología de la piel, sudoración y/o manto lipídico.

3.4. Descencadenantes.

3.4.1. Estrés, al inducir cambios inmunológicos.

3.4.2. Alérgenos, tanto alimentarios (huevo, leche, trigo, soja, cacahuete), como aeroalérgenos (ácaros del polvo, malezas, epitelios de animales, hongos).

3.4.3. Irritantes tipo limpiadores cutáneos, ropa de lana o fibras sintéticas, agua caliente, jabones, detergentes.

3.4.4. Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad excesiva.

3.4.5. Microorganismos, especialmente S. aureus, que es un colonizador habitual de la piel de los atópicos y exacerba la DA por medio de la secreción de toxinas

4. manifestaciones clínicas.

4.1. DA en el lactante.

4.1.1. Debutan entre 3 y 5 mes de vida en el 75%. En cara a nivel de mejillas y mentón, se observan placas eritematoedematosas, vesiculosas, exudativas, simétricas, respetan el triángulo nasolabial. Son frecuentes las costras melicéricas por sobreinfección. También se pueden afectar las superficies de extensión de las extremidades.

4.1.2. La enfermedad se va a cursar en brotes, de intensidad y duración variables, hasta la edad de 2 años, en la que cura o se perpetúa.

4.2. DA infantil-escolar.

4.2.1. Las zonas afectadas son los pliegues flexurales, nuca, dorso de pies y manos. Las lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a un aspecto de liquenificación. Se observa eritema mal delimitado, pápulas lesiones por rascado y liquenificación.

4.3. DA adol-adulto.

4.3.1. Áreas de predilección son: cara (frente, párpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular.

5. Formas atípicas.

5.1. - Pitiriasis alba: lesión macular blanquecina, descamativa, de forma redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. - Eczema dishidrótico: lesiones se localizan en los laterales de los dedos y en el arco plantar de los pies. Consisten en eritema, pápulas y vesículas que al romperse dan lugar a erosiones y en fases avanzadas produce liquenificación, descamación grietas y fisuras. - Dermatitis plantar juvenil: lesiones en cara plantar de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel está eritematosa, brillante y con tendencia a la descamación blanquecina. - Prurigo: pápulas y nódulos, que son excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras. - Queilitis: sequedad, descamación, fisuras y grietas. - Prurito anogenital:es frecuente el prurito anal, genital o anogenital de carácter crónico. - Eczema areolar: en mujeres atópicas por el roce con prendas sintéticas. - Eczema del conducto auditivo externo. - Eczema numular: cursa con lesiones redondeadas, eczematosas, del tamaño aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extenión de las extremidades. - Xerosis: es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina descamación. Esta debida a la pérdida o disminución del componente lipidito de la piel. - Queratosis folicular: son micropápulas queratósicas centradas por folículos que predominan en caras laterales de brazos y muslos

6. Tratamiento.

6.1. Explicar con detalle a la familia del niño qué es la DA, qué pronóstico tiene y cuáles son los objetivos del tratamiento.

6.2. Medidas generales para evitar factores desencadenantes.

6.2.1. Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. - Evitar desencadenantes específicos, como aeroalérgenos y alimentos (alimentos solo en un 20%). - Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas. - Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica, peluquería, etc. - Climas con temperaturas extremas. - Estrés emocional y conflictos familiares. - Infecciones intercurrentes, bacterianas, víricas o fúngicas.

6.2.2. Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los baños de avena coloidal, con carácter emoliente. aplicar hidratantes y emolientes que permitan retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible.

6.3. Cuidado de la piel: hidratación.

6.4. Tratamiento del prurito. Los antihistamínicos anti H-1 clásicos.

6.5. Reducir la inflamación con glucocorticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos. En atención primaria.

6.5.1. Fundamentales en la fase aguda. Los primeros días puede utilizarse un corticoide de mediana potencia, pasando posteriormente a uno de baja, como la hidrocortisona al 1%, que es de primera elección en la cara y pliegues.

6.5.2. Los corticoides sistémicos se reservan para los casos muy severos o rebeldes al tratamiento tópico

6.6. Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimu. En segundo nivel de atención.

6.6.1. Para el tratamiento a corto plazo o intermitente a largo plazo de las formas leves, moderadas o graves, cuando estas no respondan adecuadamente o el paciente sea intolerante a la terapia convencional a base de corticoides.

6.7. Tratamiento casos graves.

6.7.1. Fototerapia en mayores de 12 años, ciclosporina A, azatioprina, inmunoterapia, IFN-a, inmunoglobulina intravenosa, anti-IgE, etc. La luz ultravioleta ofrece beneficios a corto plazo en casos de DA.

7. Complicaciones.

7.1. Sobreinfecciones (impétigo secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que produce DA eritrodérmicas de muy difícil manejo. Las infecciones virales que se presentan en pacientes atópicos incluyen al herpes simple, la vaccinia, las verrugas vulgares y el molusco contagioso. Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes atópicos,sobre todo por dermatofitos (T. rubrum)

8. Diagnóstico.

8.1. Las manifestaciones clínicas son la base del diagnóstico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son específicas de la enfermedad.

8.2. Los antecedentes familiares y personales de atopia pueden sernos de ayuda.

8.3. Al no existir criterios bioquímicos que establezcan de forma fehaciente se debe recurrir al manejo de criterios clínicos. Hanifin y Rajka.

8.4. La determinación de la IgE suele mostrar un nivel aumentado,el 20% de los atópicos muestran determinaciones normales