1. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
1.1. Los mediadores químicos fundamentales en la RIA, teniendo en cuenta que son la causa de los acontecimientos, así como su origen y principales acciones,
1.1.1. histamina, serotonina (permeabilidad). Bradicina (incolucradas en la permeabilidad y dolor). postanglandinas (vasodilatación,dolor,fiebre,activa otros mediadores). Leucotrienos(incremento de la permeabilidad, broncocostricción). Metabolitos(incremento de la permeabilidad, lesión tisular). Interlucinas
2. RELACIÓN ENTRE LA COAGULACIÓN Y LA INFLAMACIÓN
2.1. FAGOCITOSIS: Fagocitosis La fagocitosis y la liberación de enzimas por los neutrófilos y macrófagos constituyen dos de los principales efectos beneficiosos de la acumulación de leucocitos en el foco inflamatorio.8,11 Se lleva a cabo en tres pasos: 1. Reconocimiento y fijación del agente inflamatorio. 2.. Englobamiento de la partícula. 3.Destrucción o degradación del material fagocitado.
2.2. QUIMIOTARSIS: Leucocitos alcanzan zona de lesión mediante quimiotaxis Factores quimiotacticos: exógenos (productos bacterianos) y endogenos: Componentes del sistema del complemento Productos de la via lipoxigenasa: como Leucotrieno B Citoquinas. Cascada de señalizacion: Fijacion de agentes a receptores especificos Activacion de fosfolipasa C Hidrolisis de PIP2 en PIP3 y DAG El aumento de calcio produce movimientos ameboideos leucocitarios
2.3. COMPONENTES ESPECÍFICOS: 1. Trombina: la trombina, obtenida como resultado de la activación de la protrombina precursora, degrada moléculas de fibrinógeno para generar hebras de fibrina que dan lugar a la formación de un coágulo insoluble. 2.. Factor Xa: el factor de Stuart-Prower (factor X), como se le conocía anteriormente, es una proteasa de serina que, junto con el cofactor Va y fosfolípidos de membrana, forma el complejo protrombinasas que activa a la trombina.
3. CONCLUSIONES
3.1. Los mediadores son activados por productos bacterianos, inmunocomplejos, toxinas y otras citoquinas.
3.2. Secundario a una lesión tisular se desencadenan una serie de reacciones químicas y celulares en el área dañada, que determinan potentes cambios vasculares (vasodilatación, incremento de la permeabilidad), que resultan en un aumento del exudado; estos acontecimientos.
4. SIGNOS CARDINALES DEL DOLOR
4.1. rubor, tumor, calor, dolor e impotencia funcional
5. fases
5.1. 2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: La alteración de la permeabilidad constituye la característica principal y de mayor especificidad de la IA, provoca el exudado profuso hacia el intersticio.
5.1.1. CONTIENE MEDIADORES QUÍMICO COMO mecanismo activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos, sustancia P
5.2. 1. VASODILATACIÓN: Secundario a una lesión, sea cual sea su naturaleza, hay un período inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar; luego aparecen en el sitio dañado, determinadas cantidades de histamina.
5.3. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
5.3.1. están determinadas fundamentalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y endoteliocitos, y que los factores quimiotácticos y algunas citoquinas.
5.3.1.1. RECEPTORES DE ADHESIÓN SON: 1. Selectina. 2.. Inmunoglobulinas: ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular tipo 1) y VCAM-1 (molécula de adhesión vascular tipo 1). 3. Integrinas: glicoproteínas de adhesión transmembrana.