Hemostasia y coagulación

1. Modelo celular de la coagulación *La Fase de Inicio sucede en las células portadoras de factor tisular *La Fase de Amplificación, el sistema se prepara para la producción de trombina *La Fase de Propagación, se efectúa en la superficie plaquetaria y genera grandes cantidades de trombina y el coagulo estable e insoluble

2. Fase Plaquetaria Durante su activación las plaquetas sufren cambios que terminan con la formación de un trombo plaquetario. * Cambio de forma. * Adhesión al endotelio vascular * Síntesis de prostaglandinas y tromboxano, así como liberación del contenido de los gránulos * Agregación.

3. Depende de: * La integridad de los vasos sanguíneos. * La función plaquetaria. * La interacción de los procoagulantes en circulación con las plaquetas. * La actividad de las fibrinolisinas

4. La hemostasia es un mecanismo fisiológico que protege al organismo de la pérdida sanguínea ante una lesión en la pared de los vasos sanguíneos

4.1. Cumple tres funciones principales: 1. Mantener la sangre en un estado líquido 2. Evitar la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso lesionado, mediante la formación de una red de fibrina. 3. Eliminar el coagulo de fibrina cuando ya no es necesario mediante la fibrinólisis.

5. Fisiología de la hemostasia. La finalidad de la hemostasia es la producción de la trombina que convierte al fibrinógeno en fibrina en un proceso que incluye tres procesos: La hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinólisis

5.1. Hemostasia primaria: Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular

5.1.1. Fase Vascular *Sintetiza proteoglucanos *Sintetiza y libera prostaciclina (PGI2) *Produce la trombomodulina *Las células endoteliales, las células del músculo liso vasculares, los neutrófilos y los macrófagos sintetizan óxido nítrico que regula la vasoconstricción

5.1.2. Fase Plasmática o de la Coagulación. Las reacciones procoagulantes que conducen a la formación de fibrina deben estar en un perfecto equilibrio con: *Reacciones limitantes anticoagulantes que impidan la acción incontrolada de los factores de coagulación activados y eviten una coagulación generalizada. *Reacciones fibrinolítico que se encarguen de eliminar la fibrina cuando ya no sea necesaria y de restablecer el flujo sanguíneo.

5.2. Fibrinólisis Es el sistema enzimático encargado de iniciar el proceso de reparación de los vasos por medio de la degradación de la fibrina. Su función es remover el exceso de fibrina del vaso cuando se encuentra ocluido por un coágulo y participa en el proceso de cicatrización vascular.

6. El sistema de la coagulación está formado por proteínas plasmáticas solubles llamadas factores de la coagulación. Los factores de coagulación que actúan en la hemostasia son de 2 tipos: CIMOGENOS: Son proteínas que circulan en forma inactiva, por lo que es necesario que otra proteína los active. COFACTOR: Es una proteína (factor) cuya función es permitir que un factor de la coagulación actué sobre otro

7. En la coagulación intervienen: 1. Factores de la coagulación que son proteínas 2. El calcio está presente en la mayor parte de las etapas de la coagulación. 3. El fosfolípido 3 plaquetario FP3. 4. Tromboplastina tisular o factor tisular.

7.1. Los factores de coagulación son glucoproteínas que circulan en forma inactiva en el plasma y tras un proceso de activación se convierten en enzimas. Las características de los factores activados es su capacidad para romper enlaces en los que el aminoácido presente es serina, por lo que se denominan serinproteasas.

7.1.1. I Fibrinógeno: Sensible a la Trombina

7.1.2. II Protrombina: Síntesis hepática y Vitamina K dependiente

7.1.3. III Tromboplastina

7.1.4. IV Calcio: Síntesis hepática y Sensible a la Trombina

7.1.5. V Proacelerina: Síntesis hepática y Vitamina K dependiente

7.1.6. VII Proconvertina: Sensible a la Trombina

7.1.7. VIII Factor antihemofílico: Síntesis hepática y Vitamina K dependiente

7.1.8. IX Factor von Willebrand: Síntesis hepática y Vitamina K dependiente

7.1.9. X Factor Christmas: Factor de contacto

7.1.10. XI Antecedente plasmático de la tromboplastina: Factor de contacto

7.1.11. XII Factor Hageman: Sensible a la Trombina

7.1.12. XIII Estabilizador de la Fibrina: Factor de contacto

7.1.13. Precalicreína /Factor Fletcher: Vitamina K dependiente

7.1.14. Proteína C: Vitamina K dependiente

7.1.15. Proteína S: Síntesis hepática y Sensible a la Trombina

8. CASCADA DE LA COAGULACIÓN La activación enzimática de los factores se divide en dos vías: *La intrínseca en la cual la totalidad de los factores o procoagulantes necesarios para la formación del coágulo se hallan en la sangre circulante. *La extrínseca requiere la liberación del factor místico a partir de las células endoteliales. Las dos vías continúan en una vía común.

9. Fase de Control. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona se forma un trombo plaquetario, luego un coágulo de fibrina, pero este coágulo no progresa ni generaliza debido a varios mecanismos de control

9.1. *Flujo de la sangre. Sirve para diluir y lavar los factores que se activan durante la coagulación

9.2. *Depuración hepática. El sistema retículo endotelial del hígado retira de la circulación a los factores activados y a activadores del plasminógeno

9.3. *Mecanismos de retroalimentación en la coagulación. El plasma humano contiene una serie de agentes que inhiben la actividad de los factores de la coagulación activados.

9.4. * Fibrinólisis. Es esencial para disolver y eliminar el exceso de fibrina depositado en la pared vascular.

9.5. *Mecanismos anticoagulantes naturales. Las antitrombinas la principal es la (AT III), la macroglobulina alfa-2 y proteína C.