1. ESTRUCTURA DE LA HORMONA TIROIDEA
1.1. las hormonas tiroideas promueven el crecimiento normal del feto y durante la niñez
1.1.1. 11 semanas de gestación. Debido al contenido placentario alto de la 5-desyodasa tipo 3, la mayor parte de la T3 y T4 maternas está desactivada, y muy poca hormona libre alcanza la circulación fetal. Sin embargo, esta pequeña cantidad de hormona libre proveniente de la madre para el desarrollo temprano del cerebro fetal.
1.1.1.1. Después de 15 a 18 semanas de gestación, el feto depende en gran parte de su propia secreción tiroidea.
1.2. Las hormonas tiroideas son tironinas yodadas, que comprenden dos porciones de tirosina unidas por un enlace éster.
1.2.1. .
2. TRASTORNOS DE LA TIROIDES
2.1. HIPOTIROIDISMO
2.1.1. clasificación
2.1.1.1. resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas
2.1.1.2. Con bocio o sin bocio
2.1.1.3. primario
2.1.1.3.1. insuficiencia tiroidea
2.1.1.3.2. Tiroiditis subaguda y silenciosa
2.1.1.4. HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
2.1.1.4.1. BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)
2.1.1.4.2. BOCIO NO TÓXICO
2.1.1.4.3. Tirotoxicosis inducida por amiodarona
2.1.1.4.4. Tirotoxicosis facticia
2.1.1.5. secundario
2.1.1.5.1. deficiencia de TSH hipofisaria
2.1.1.6. terciario
2.1.1.6.1. deficiencia hipotalámica de TRH
2.1.2. 5. Tiroiditis subaguda (por lo general transitoria)
2.2. TIROIDITIS
2.2.1. 1. TIROIDITIS SUBAGUDA
2.2.2. 2. TIROIDITIS CRÓNICA
2.3. NÓDULOS TIROIDEOS Y CÁNCER TIROIDEO
2.3.1. 1. NÓDULOS TIROIDEOS BENIGNOS
2.3.2. 2. CÁNCER TIROIDEO
3. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
3.1. desarrollo del sistema nervioso central
3.2. frecuencia cardiaca y la contracción y relajación miocárdicas
3.2.1. La T3 estimula la transcripción de Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplás- mico, lo que aumenta el índice de relajación diastólica miocárdica.
3.3. gasto de energía, la generación de calor
3.3.1. La T3 aumenta el consumo de O2 y la producción de calor en parte mediante estimulación de la Na+-K+ ATPasa en todos los tejidos ex- cepto en el cerebro, el bazo y los testículos.
3.3.1.1. ambios en la composición de proteína y líquido de la membrana interna mitocondrial que aumentan el metabolismo oxidativo mediante efectos tanto genómicos como no genómicos.
3.4. motilidad gastrointestinal y la depuración renal de agua
4. GLÁNDULA TIROIDES
4.1. EMRBRIOLOGIA
4.1.1. Aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe a la cuarta semana.
4.1.1.1. Desciende en frente de hueso hioides y cartílagos laringeos y se ubica en su posición final a la semana 7.
4.1.1.1.1. Su función empieza al final del tercer mes es decir, en la semana 12
4.2. HISTOLOGÍA
4.2.1. La tiroides está formada por múltiples folículos formados por un epitelio cúbico simple, productor de las hormonas tiroideas.
4.2.1.1. CELULAS FOLICULARES
4.2.1.1.1. producen el coloide que sirve como fuente de tiroxina y troyodotironina.
4.2.1.2. CELULAS PARAFOLICULARES, o, Celulas C.
4.2.1.2.1. sirven como fuente de calcitonina.
4.3. ANATOMÍA
4.3.1. Se encuentra en posición anterior a la tráquea y se bifurca, lo que forma dos lóbulos laterales, cada uno de los cuales mide aproximadamente 4 cm de longitud, 2 cm de ancho, y 1 cm de grosor.
4.3.1.1. El crecimiento hacia arriba de la glándula tiroides está limitado por la fijación del músculo esternohioideo al cartílago tiroides.
4.3.1.1.1. tiene relaciones clinicas importantes con los nervios laríngeos recurrentes, que tienen una trayectoria por detrás de la glándula, y dos pares de glándulas paratiroides que por lo general yacen detrás de las porciones superior y media de los lóbulos tiroideos.
5. TRANSPORTE DE LA HORMONA TIROIDEA
5.1. Globulina fijadora de tiroides TBG
5.1.1. 75%
5.2. Transtirenina TTR, TBPA
5.2.1. Prealbumina fijadora
5.3. Albumina
5.3.1. 5-15$
5.4. la vida media de T4 es de siete días,mientras que de T3 es de menos de 18 horas. T4 se encuentra libre, siendo la parte activa
5.5. Desyodasa
5.5.1. T4 es convertida en T3 en los tejidos periféricos
5.5.1.1. D1: Abundante en hígado, riñón, musculo y la tiroides,elimina un yodo del anillo externo, convierte T4 en T3.
5.5.1.2. - D2: Presente en hipófisis, SNC y placenta, tiene la misma función que la D1, pero más local, siendo responsable de la retroalimentación negativa sobre el eje HHT.
5.5.1.3. D3: Responsable de la inactivación de T4, elimina un yodo del anillo interno, dando lugar a la RT3.
6. METABOLISMO DEL YODO
6.1. Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hacia la sangre. La mayor parte se excreta por vía renal luego de que la tiroides extraiga una quinta parte.
6.1.1. .
7. SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA
7.1. La síntesis y liberación de hormonas incluye seis pasos:
7.1.1. 1. ATRAPAMIENTO de yoduro (dieta) a través del NIS (simportador sodio-yodo), para ser enviado al coloide por medio del transportador de yodo-cloro (pendrina). La energía es proporcionada por una bomba Na/K en gradiente.
7.1.2. 2. OXIDACIÓN del yodo por medio de la peroxidasatiroidea (TPO) y el H2O2 (peróxido de hidrógeno).
7.1.3. 3. ORGANIFICACIÓN de la tiroglobulina, es decir, la unión del yodo a los grupos tirosilo de la TG, formando la MIT (monoyodotirosina) y la DIT (diyodotirosina).
7.1.4. 4. ACOPLAMIENTO de DIT y MIT catalizado por la TPO, para formar T4 y T3
7.1.5. 5. PINOCITOSIS del coloide, que al entrar a la célula se une a lisosomas donde por medio de proteinasas ocurre la hidrolisis de la tiroglobulina, liberando T3 yT4 por difusión hacia la circulación.
7.1.6. 6. DESYODACIÓN de los restos de tirosina yodada de la tiroglobulina hidrolisada, reusando el yodo para la síntesis de más hormonas.