1. EFECTOS FISIOLÓGICOS
1.1. Desarrollo y maduración
1.2. Velocidad de metabolismo
1.3. Producción de calor
1.4. Crecimiento
1.5. Sistema cardiovascular
1.6. Sistemas endocrino y nervioso
1.7. Peso corporal
1.8. Aumento de la respiración
1.9. Aumento de la motilidad digestiva
1.10. Efecto sobre la función sexual
2. CARACTERISTICAS
2.1. Localizada delante de la traquea, a nivel del 2 y 3 anillo cartilaginoso.
2.2. Órgano secretor activo.
2.3. Inicia como una bolsa de células epiteliales que crece hacia el interior(invaginación) a partir de la faringe primitiva del decimo sexto al decimo séptimo dia de gestación.
2.4. Forma bilobular en forma de mariposa y se une por el centro por un istmo
2.5. En adultos esta pesa entre 15-25 g y mide de 3-5 cm de largo.
2.6. Durante el 2do trimestre se detecta tiroxina y TSH, por lo tanto queda bajo control de Hipofisis.
2.7. Unidad fundamental: Foliculo. Adultos: aprox 3 millones de folículos
2.7.1. Coloide, revestidos interiormente por una capa de células epiteliales secretoras que secretan T3(Triyodotironina), T4(tiroxina) y Tiroglobulina.
2.7.1.1. T3 y T4 son H.Tiroideas que se almacenan en el coloide unidas a la Tiroglobulina
2.7.1.2. Metabolismo del yodo
2.7.1.2.1. Necesario para sintetizar T3 y T4 ( alimentos) Niveles plasmáticos de yodo bajos: Mecanismo de atrapamiento de yodo
2.7.1.2.2. Complejo con yodo- fosfolípido para solubilizació y transporte para atravesar la membrana basal celular. Excreción renal. El déficit de Yodo: déficit de T3 y T4 (Hipotiroidismo)
3. HORMONAS TIROIDEAS
3.1. T4L
3.1.1. Indica mucho mejor el estado de la tiroides que laT4.
3.1.2. Penetra en las celulas y se convierte en T3
3.1.3. En la tiroxicosis los nivles de T4L estan mas altos y se suprime la TSH.
3.2. T4
3.2.1. Niveles elevados en pacientes con hipertiroides
3.2.2. Niveles bajos en pacientes con hipotiroides
3.2.3. Se eleva en mujeres embarazadas, con anticonseptivos orales, o que reciben terapia con estrogenos debido a la producción hepática de TBG
3.2.4. En el sindrome Nefrotico disminuye T4 secundaria a perdida de TBG en orina.
3.2.5. Los glucocorticoides reducen la T4 inhibiendo la secreción de TSH y reduciendo la concentración de TBG en el suero.
3.2.6. Tratamientos con dopamina disminuyen TSH y con esto disminuyen las hormonas tiroideas.
3.3. T3
3.3.1. Representa el 5% de las H.tiroideas en el suero.
3.3.2. Prueba importante en pacientes con hipotiroidismo que reciben terapia sustitutiva con liotironina.
3.3.3. En enfermedades crónicas y agudas se suprime T3 ya que disminuye T4
3.4. T3L
3.4.1. Gran actividad metabólica.
3.4.2. La determinación de T3L valora el hipotiroidismo.
3.4.3. Se emplea como prueba confirmatoria de hipertiroidismo en especial en tirotoxicosis T3.
3.5. rT3
3.5.1. Isómero metabolicamente inactivo de la T3, presente en el suero como resultado de la generación de T4 en los tejidos periféricos.
3.5.2. Niveles elevados en pacientes con afecciones sistémicas graves como disminución de la transformación de T4 a T3
3.5.3. Se eleva en hipertiroidismo y disminuye en hipotiroidismo ya que T4 es el factor principal.
3.6. Proteina Transportadora (enlazante) de las hormonas tiroideas (TBG)
3.6.1. Glicoproteina transporta del 70-75% de hormonas de la tiroides
3.6.2. Alteraciones de la TBG afectan las concentraciones de T4 y T3 total pero no las libres.
3.7. TG
3.7.1. TG es la forma de almacenamiento de los precursores de H. tiroidea y se determina para vigilar a los pacientes con cÁncer tiroideo papilar o folicular.
3.7.2. Las lesiones en la glándula tiroides hacen que escape la tiroglobulina del folículo hacia el suero del paciente.
3.7.3. Sus niveles aumentan cuando hay estimulación por TSH.
3.7.4. Es el ultimo parámetro que se normaliza tras la tirotoxicosis y se usa para investigar antecedentes tiroideos en pacientes de T3 y T4 normal
3.7.5. TG aumenta en pacientes con hipotiroidismo congénito con presencia de un nodulo tiroideo.
4. REGULACIÓN
4.1. La T3 y T4 se sintetizan por células foliculares y se almacenan en el coloide de la tirohemoglobina de la luz folicular
4.1.1. La síntesis y secreción de la H.tiroides es controlada por retroalimentación negativa y sigue la via del eje Hipotalamico-pituitatio-tiroideo.
4.2. El hipotálamo secreta TRH y esta actua sobre el pituitario estimulando TSH.
4.2.1. La TSH se une a receptores específicos, proteínas G de las C.foliculares activan a adenilato ciclasa de la membrana
4.2.1.1. Se incrementa la formación de AMPc y como 2do mensajero activando a la proteincinasa que produciendo multiples fosforilaciones estimulando la glándula tiroidea:
4.2.1.1.1. *Aumento del tamaño y de la vascularización. *Aumenta la proteólisis de tiroglobulina. *Aumento de la captación del yoduro, incrementando la bomba de yoduro. *Aumento de la síntesis de proteínas y del metabolismo celular. *Aumento del volumen intracelular y del almacen de coloide. *Aumento de la secreción de T3 y T4.
4.2.1.1.2. Solo una muy pequeña cantidad de T3 y T4 viaja sin unirse a una proteína y esta es la fracción libre que es responsable de la actividad hormonal.
4.2.1.1.3. Inhibidores: TSH como GH, dopamina, glucocorticoides, opiáceos, o factores como desnutrición grave, lesiones físicas e infecciones.
4.3. Normalmente se secretan de 75-100 microgramos de hormonas tiroideas por dia.
4.3.1. El 70% es transportado unido a TGB, el 30% a prealbumina y albumina.
4.3.1.1. El 80% de T3 proviene de T4 y solo el 20% proviene de la glandula tiroides.
4.3.1.2. El 20% de T4 se extreta en heces.
5. MECANISMO DE ACCIÓN
5.1. TRH: Tripeptido que regula la liberación de TSH.
5.1.1. La T3L ejerce un efecto regulatorio en TSH el T3L se dirige hacia el RNAm de TRH regulando.
5.2. TSH: Formado por una subunidad alfa y otra beta regulan negativamente T3L TSH se enlaza con receptores que se encuentran en el lado basal de la celula folicular lo que produce una estimulación rápida de la:
5.2.1. Endocitosis: Transporte de tiroglobulina del lumen hacia hacia la circulación en el lado de la membrana basal.
5.2.2. Exocitosis: transporte de tiroglobulina de la celula al interior del lumen folicular. La estimulación de TSH produce un aumento rápido en la hormona tiroidea.
6. APLICACIONES CLÍNICAS
6.1. Hipotiroidismo
6.1.1. Disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo
6.1.1.1. Hipotiroidismo congénito
6.1.1.1.1. Puede ser de causa genética o ambiental se manifiesta ya en el momento del nacimiento del bebé.
6.1.1.2. Hipotiroidismo adquirido
6.1.1.2.1. Se puede manifestar entre los 6 y los 8 años, la adolescencia o la edad adulta. Síntomas: intolerancia al frío, piel seca, caída de cabello, se come poco pero se sube de peso por retención de agua, sal y grasa.
6.2. Hipertiroidismo
6.2.1. Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores.
6.2.2. Hipotiroidismo aparece cuando hay un exceso de de secrecion de H.tiroideas T4L o T3L, o ambas y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.
6.2.2.1. Enfermedad de Graves
6.2.2.1.1. Es una tiroiditis autoinmune que estimula la glándula tiroides, causa de tirotoxicosis más común.
6.2.2.2. Enfermedad tiroidea primaria
6.2.2.2.1. S.Marine-Lenhart
6.2.2.2.2. Enfermedad de Plummer
6.3. Tiroiditis
6.3.1. Tiroiditis Aguda
6.3.1.1. Es una inflamación supurada de la glándula. Es muy rara y casi siempre se produce por infiltración a partir de órganos vecinos.
6.3.2. Tiroiditis Subaguda
6.3.2.1. También llamada de De Quervain, es un proceso inflamatorio doloroso que dura semanas o meses, casi siempre secundarias a una infección vírica respiratoria, se manifiesta por dolor y aumento del volumen glandular,también hay aumento importante de velocidad de sedimentación globular.
6.3.3. Tiroiditis Cronica
6.3.3.1. Tiroiditis de Hashimoto
6.3.3.1.1. Con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides.
6.4. Neoplasias
6.4.1. Carcinoma Papilar
6.4.1.1. En jovenes se caracteriza por un nódulo frío que es distinto a las otras glándulas
6.4.2. Carcinoma medular
6.4.2.1. En personas de edad media es mas penetrante que el cáncer papilar y puede diseminarse en ganglios linfáticos o vasos sanguíneos con metastasis en huesos, pulmones y otros tejidos.
6.4.3. Carcinoma folicular
6.4.3.1. Surge en células C o parafoliculares de la glándula tiroides que tiene una función endócrina, todas las células foliculares producen exceso de calcitonina y ACTH.
7. ANTICUERPOS DE LA TIROIDES
7.1. Anticuerpos tiroideos en el suero confirman o descartan enfermedades autoinmunitarias.
7.2. ATPO son autoanticuerpos contra enzimas peroxidasa tiroidea
7.3. Los ATG son auto anticuerpos contra TG y estan a menudo presentes en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune.
7.4. En personas sanas los niveles de ATPO y ATG son bajos
7.5. La enfermedad autoinmune de tiroides es el principal factor de hipotiroidismo e hipertiroidismo
8. TIROGLOBULINA
8.1. Glucoproteina que consta de dos subunidades principales de PM:330,000.
8.2. Su síntesis inicia en el RER, después la pro-hormona viaja al aparato de Golgi.
8.2.1. La prohormona es transportada en vesículas exocitoticas a la superficie apical interna que contiene actividad de peroxidasa.
8.2.1.1. Da lugar al apareamiento y yoduracion de la tiroglobulina.
8.2.1.1.1. La tiroglobulina se digiere y se liberan yodotironinas. MIT, DIT, T3, T4 y T3 inversa(rT3) es regulada por la hormona estimulante de la tiroides.
9. SÍNTESIS
9.1. Hormonas son derivadas del Aa tirosina, la T3 contiene tres moléculas de Yodo y la T4 contiene cuatro.
9.1.1. 1. Captacion del Yodo: Los iones Yoduro se transportan hacia el interior de las células foliculares desde el plasma.
9.1.2. 2. Oxidación del yodo
9.1.3. 3. Síntesis de pretiroglobulina: La tirosina es convertida en pretiroglobulina.
9.1.4. 4. Yodación de la pretiroglobulina: El yoduro libre se fija a las moléculas de pretiroglobulina para formar la yodo-pretiroglobulina
9.1.5. 5. Acoplamiento: Las enzimas peroxidasas convierten la yodo-pretiroglobulina en yodotiroglobulina (compuesto de unidades yodadas de T3 y T4)
9.1.6. 6. Secreción: La yodotiroglobulina es captada mediante pinocitosis por las células foliculares y descompuesta por las enzimas lisosómicas en T3 y T4.