ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO EN EL SDRA El SDRA.por Angelica Garcia Gil
1. EFECTOS SOBRE EL V/Q DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA: PRESIÓN POSITIVA Y PRESIÓN POSITIVA TELESPIRATORIA, FLUJO INSPIRATORIO, RECLUTAMIENTO Y PRONO
2. Sí la vasoconstricción pulmonar llega a ser severa encontraremos fallo ventricular derecho por cor pulmonale agudo, y puede agravarse el deterioro de la SvO2 y su efecto secundario sobre la hipoxemia.
3. Se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso
4. Reducir el aporte de flujo sanguíneo a estas zonas y re-dirigiéndolo hacia las zonas bien ventiladas
5. En el estudio de Nukton y colaboradores encontraron que sólo el espacio muerto, el SAPS II y la compliancia pulmonar
6. Ocurren fenómenos de micro trombosis de pequeños vasos pulmonares que producen zonas de espacio muerto de forma parcheada y que aumentan los desequilibrios V/Q.
7. El tratamiento universalmente aplicado a los pacientes con SDRA en su forma de ventilación con presión positiva y de forma invasiva.
8. La intubación requiere sedación con o sin parálisis muscular
9. Reducción del volumen intrapulmonar, a expensas de la capacidad residual funcional,lo cual conlleva a la reducción del V/Q en zonas dependientes previamente normales y que llega al shunt por colapso alveolar en las zonas que ya previamente tenían el V/Q bajo.
10. Es comúnmente aceptado que el empleo de presión positiva telespiratoria (PEEP) a niveles bajos (5 a 7 cmH2O) es suficiente y, como tal, es práctica habitual en pacientes con SDRA.
11. Un aspecto novedoso en la manipulación de las alteraciones V/Q es el decúbito prono, que ha demostrado consistentemente su capacidad para mejorar en una gran proporción de pacientes la hipoxemia refractaria
12. Los mecanismos principales de mejorá se debe principalmente a la redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas no colapsadas, al tiempo que se reduce el gradiente vertical de presión transpulmonar, con lo que se reduce el colapso de las zonas dependientes.
13. Otro factor son los ventilados en la desaparición del colapso provocado por el corazón y mediastino sobre el pulmón adyacente
14. Consiste en un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad.
15. La alteración inicial consistirá en la ocupación alveolar por edema rico en proteínas, lo que reducirá la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso,conllevará un aumento de las áreas con pobre o nula relación.
15.1. Ante la alteración y la hipoxemia el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto
16. Este aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas, de forma que sólo consigue hiperventilar zonas preservadas, sin modificar las zonas con efecto shunt.
17. SÍ coexiste hipoperfusión periférica por la sepsis, la aculturación venosa central de oxígeno (SvO2) puede ser baja, con lo que la sangre no oxigenada a su paso por el pulmón estará aún más hipóxica y contribuirá a una mayor hipoxemia de la sangre arterial.
18. Síndrome que sólo traduce una lesión sobre el pulmón de una afectación próxima,de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
19. El factor más importante es el aumento del gasto cardíaco que, en el SDRA, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previamente cerrados, con lo que frecuentemente empeora el efecto shunt y la hipoxemia.
20. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el aflujo sanguíneo pulmonar, lo que podría reducir la producción de edema pulmonar
