Hipertensión Intracraneal.

1. Clasificación

2. LEVE 20-30 mmHg. MODERADO 30-40 mmHg. SEVERO >40 mmHg.

3. Cuadro clínico

3.1. La triada característica de la hipertensión intracraneal, es: cefalea, vómito y edema papilar.

3.2. Somnolencia, vértigo,fiebre, cuando la enfermedad es progresiva hay pérdida de la conciencia y dipoplía. Triada de Bradicardia, Hipertensión arterial,alteraciones del ritmo respiratorio.

4. Fisiopatología.

4.1. Su rango de normalidad se sitúa por debajo de 10 mmHg, equivalente a 200 mm de agua.

4.2. La red de la pic dependerá de la causa, rapidez e instauración, al producirse el aumento se producen dos fases de ajuste

4.2.1. 1) fase de compensación o adaptabilidad intracraneal en la cual el cerebro y sus componentes alteran sus volúmenes para permitir la redistribución de un volumen adicional dicha capacidad es limitada pero permite mantener en forma temporal una adecuada presión de perfusión cerebral.

4.2.2. 2)fase de descompensación que genera cambios en el estado mental y alteraciones vegetativas y populares debido al sufrimiento del tronco cerebral. la autorregulación cerebral asegura un aporte constante de sangre al encéfalo los mecanismos fisiopatológicos se combinan y refuerzan entre sí.

5. El contenido intracraneal está formado por 3 elementos: el parénquima, la sangre y el líquido cefalorraquídeo El desarrollo de hipertensión intracraneal se rige por la doctrina de Monro-Kelly, según la cual el aumento de cualquiera de los 3 volúmenes intracraneales debe ser compensado por la disminución del resto. De no ser así, aparece la hipertensión intracraneal.

6. Definición

7. Es la condición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de compensación del organismo, y cuya evolución natural sin un tratamiento adecuado y rápido deviene en daños cerebrales irreversibles.

8. EpidemiologÍa

9. Se trata de una enfermedad relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de 1-5/100000 pacientes/año. Es mucho más común en mujeres obesas en edad fértil, con una proporción mujer/hombre de hasta 15/1. La edad de presentación suele ser entre los 20 y los 30 años de edad.

10. Etiología

11. Aumento del volumen cerebral: • Lesiones ocupantes de espacio: Tumor, absceso, hematoma intra y extra cerebral, aneurisma, contusiones, meningoencefalitis. edema cerebral por encefalopatías metabólicas o anoxia. Aumento de Líquido Cefalorraquídeo: • Producción aumentada • Absorción disminuida • Obstrucción al flujo de LCR Aumento del volumen sanguíneo • Hiperemia, hipercapnia y obstrucción del s,nervioso.