1. Clasificación
1.1. Clasificación Funcional de la New York Heart Association (NYHA)
1.1.1. Clase I: No causa limitaciones a la actividad física. Clase II: La insuficiencia cardíaca causa ligeras limitaciones a la actividad física; los pacientes se sienten cómodos en reposo, pero la actividad física ordinaria produce síntomas de insuficiencia cardíaca. Clase III: La insuficiencia cardíaca causa marcadas limitaciones de la actividad física; los pacientes se sienten cómodos en reposo, pero una actividad inferior a la normal causa síntomas de insuficiencia cardíaca. Clase IV: Los pacientes con insuficiencia cardíaca no pueden realizar ninguna actividad física sin síntomas de insuficiencia cardíaca o tener síntomas cuando están en reposo. (3,secc. 1.2 , párrafo 12)
1.2. Clasificación del American College of Cardiology (ACC) and American Heart Association (AHA) de acuerdo a la sintomatología
1.2.1. I Sin limitación de actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga excesiva, palpitaciones, disnea (falta de aliento). II Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo. La actividad física ordinaria provoca fatiga, palpitaciones, disnea (falta de aliento). III Limitación marcada de la actividad física. Cómodo en reposo. Una actividad inferior a la normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. IV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo. Si se realiza alguna actividad física, aumenta la incomodidad. (4, secc. 1, 3er Parrafo)
1.3. Clasificación del American College of Cardiology (ACC) and American Heart Association (AHA) de acuerdo a la evaluación objetiva)
1.3.1. A No hay evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular. Sin síntomas y sin limitación en la actividad física ordinaria. B Evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular mínima. Síntomas leves y ligera limitación durante la actividad ordinaria. Cómodo en reposo. C Evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular moderadamente grave. Limitación marcada en la actividad debido a los síntomas, incluso durante una actividad inferior a la normal. Cómodo solo en reposo. D Evidencia objetiva de enfermedad cardiovascular grave. Limitaciones severas. Experimenta síntomas incluso mientras está en reposo. ( 4 , secc 1, 4to Párrafo)
2. Tipos de I.C.
2.1. Insuficiencia Cardiaca Izquierda que se divide en:
2.1.1. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida o insuficiencia sistólica: Surge cuando el ventrículo izquierdo pierde su capacidad de contraerse normalmente. El corazón no puede bombear con suficiente fuerza.
2.1.1.1. (8, secc. 2, 1er Bloque)
2.1.2. Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o insuficiencia diastólica : Surge cuando el ventrículo izquierdo pierde su capacidad de relajarse normalmente , por una rigidez muscular . El corazón no puede llenarse adecuadamente de sangre.
2.1.2.1. (8, secc. 2, 1er Bloque)
2.2. Insuficencia Cardiaca Derecha
2.2.1. Se asocia como resultado o complemento de la insuficiencia cardiaca izquierda, debido al aumento de la presión del fluido, se pierde el poder de bombeo y la sangre retrocede en las venas del cuerpo.
2.2.1.1. (8, secc.2, 2do Bloque)
2.3. Insuficiencia Cardiaca Congestiva
2.3.1. Conforme disminuye el flujo de sangre del corazón, la sangre que regresa al corazón a través de las venas retrocede, causando congestión en los tejidos a nivel pulmonar y de extremidades inferiores.
2.3.1.1. (8, secc 2 , 3er Bloque)
2.4. Insuficiencia Cardiaca Biventricular
2.4.1. Ambos lados del corazón están afectados.
2.4.1.1. (9, Párrafo 5)
3. Fisiopatología
3.1. Dentro de esta patología aparecen modificaciones endocrinometabólicas que compensan el déficit del aporte sanguíneo (5,secc. 5.2, MIR 03-04-204, Pagina 34)
3.1.1. Lesión Miocárdica
3.1.1.1. Disminución del aporte de O2 hacia tejidos
3.1.1.1.1. Activación de Sistemas Neurohormonales e Inflamación: Renina-Angiotensina-aldosterona , Endotelina, ADH y Sistema Simpático
3.2. Respuestas Hemodinámicas
3.2.1. La reducción de concentración de Oxigeno con una presión arterial sistémica más baja activa los barorreflejos arteriales, aumentando el tono simpático y disminuyendo el tono parasimpático.
3.2.1.1. La frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares seleccionados se contraen, se produce venoconstricción y se retiene el sodio y el agua
3.2.1.1.1. Estos cambios compensatorios aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga; reducir la perfusión coronaria y renal
3.3. Respuesta Renal
3.3.1. Disminuye el flujo sanguíneo renal, Aumenta las presiones venosas renales y se disminuye la tasa de filtración glomerular.
3.3.1.1. La disminución de la perfusión de los riñones activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona
3.3.1.1.1. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al causar vasoconstricción, incluida la vasoconstricción renal eferente, y al aumentar la producción de aldosterona.
3.4. Respuesta Neurohumeral
3.4.1. Aumentan la función cardíaca y a mantener la presión sanguínea y la perfusión orgánica
3.4.1.1. Receptores neurohumorales: alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínico, endotelina, serotonina, adenosina , citocina, péptidos natriuréticos
3.4.1.1.1. Los niveles plasmáticos de noradrenalina aumentan, lo que refleja en gran medida la estimulación nerviosa simpática, ya que los niveles plasmáticos de epinefrina no aumentan.
4. Etiologia
4.1. La clasificación etiológica se inicia cuando se puede describir la primera causa
4.1.1. Afectación Funcional Predominante: IC Sistólica o IC Diastólica
4.1.2. Cronologia de los Sintomas: IC Aguda o IC Cronica
4.1.3. De acuerdo a la localización anatómica de la disfunción: IC Izquierda o IC Derecha
4.1.4. De acuerdo al tipo de síntomas predominantes: IC Anterógrada o IC Retrógrada
4.1.5. (2 , secc 5.3 , pag 34 Etiologia)