1. Edema Pulmonar: Disnea, tos seca (que puede evolucionar eventualmente a una tos productiva con expectoración hemoptoica), fiebre, marcada disminución de la tolerancia al esfuerzo, debilidad y letargo. Los signos son inespecíficos e incluyen taquipnea, taquicardia y cianosis. La auscultación pulmonar puede revelar la presencia de rales crepitantes en el sitio del edema; sin embargo, lo característico es la presencia de una clara discrepancia entre la severidad de los hallazgos radiológicos y la escasez de signos auscultatorios.
2. Edema Pulmonar: El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de Starling. Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo.
3. SIGNOS Y SINTOMAS
3.1. irritabiliad vomito diarrea Fiebre Decaido Palido Llorar sin lagirmas Mucosa oral seca Ojoshundidos Recapilarizacion cutanea 3 segundos Abdomen distendido y doloroso
4. CASO CLÍNICO
4.1. Lactante de 9 meses, sin antecedentes patológicos ni alergias conocidas, presenta irritabilidad con vómitos y diarreas de 12 h de evolución, acompañados de fiebre de hasta 38,5 ºC. Ha realizado 10 deposiciones líquidas abundantes sin productos patológicos y 5 vómitos, el último en la sala de espera. Exploración física: triángulo de evaluación pediátrica alterado (aspecto); algo decaído, pálido, llora sin lágrimas, tiene la mucosa oral seca y los ojos hundidos. El tiempo de recapilarización cutánea es de 3 segundos. Aparato circulatorio: frecuencia cardíaca de 120 x', auscultación cardíaca normal, pulsos periféricos bilaterales presentes y simétricos. Aparato respiratorio: ritmo respiratorio y auscultación normales. Abdomen: algo distendido y doloroso de forma difusa, no se palpan masas ni visceromegalias, no presenta signos de irritación peritoneal y el peristaltismo está aumentado. Exploración neurológica: activo y reactivo, fontanela normotensa. Se realiza una analítica sanguínea que muestra los siguientes valores: Hemograma: Hemoglobina 11,2 g/dl. HTC 40%. Plaquetas 256.000/mmcc. Leucocitos 15.600 (60%l, 9%M, 20%n). PCR 36 mg/dl. Gasometría venosa: pH 7,19, PCo2 46 mmHg, Po2 50 mmHg, Bic 11,3 mEq, Exceso de base - 12,4. Ionograma: na 135 mmol/L, K 4,3 mmol/L, Ca 1,12 mmol/L, Cl 106 mmol/L. Bioquímica: urea 50 mg/dl, creatinina 0,42 mg/ dl, alT 66 UI/L, aST 45 UI/L. Glicemia 78 mg/dl y una radiografía abdominal en la que se observan imágenes compatibles con dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos
5. Manifestacion pulmonar caso clinico: Px masculino de 57 años de edad que acude a consulta mensual de control por tratamiento de HTA, ICC, refiere un mes de insomnio, disnea paroxística nocturna, disnea de pequeños esfuerzos, además de gran edema de miembros pélvicos, paciente en malas condiciones, Alerta, Orientado, Tranquilo, mala hidratación de piel y mucosas, faringe sin alteraciones, campos pulmonares con murmullo vesicular ausente en el tercio inferior de ambos pulmones, tos productiva a la inspiración profunda, ruido ausente en ambas bases pulmonares, no sibilancias, estertores marcados en la inspiración. • Ruidos cardiacos buen tono e intensidad, no arritmias, abdomen blando depresible, sin datos de irritación peritoneal, peristalsis presente, Signo de la oleada asitica en región de flancos presente, extremidades integras, con Edema de 3 cruces hasta región infracondilea, deambula con ayuda de bastón. • SatO2 92, Estatura 1.66m, Peso 76kg, Temp: 36.5°C, PA 140/80mmHg, FC 78 lat/min, FR 30 resp/min, Glucosa 112, Urea 45 (N <40 mg/dL), Creatinina 1.24 (N en H .7-1.3 mg/dL), CPK 244 (Hasta 12 días en regresar a la normalidad), MB 26, Cl 105, K 2.3, Na 135, HB 14.43, HTO 42, PLT 185
5.1. Estertores: son ruidos sordos, cortos (<0,25 s), ruidos respiratorios interrumpidos, producidos por una igualación súbita de las presiones de los gases entre dos áreas pulmonares. Se producen durante la apertura de las pequeñas vías respiratorias previamente cerradas:
5.2. Manifestaciones clínicas
5.2.1. DESHIDRATACION :se emplea para designar el estado clínico consecutivo a la pérdida de agua y solutos El agua representa el 80% del peso corporal en el recién nacido, el líquido intracelular (LIC) constituye el 30-40% del peso y el extracelular (LEC) el 20-25%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio Cuando se producen alteraciones en los volúmenes o en la composición de los espacios hídricos corporales se ponen en marcha mecanismos reguladores (sed, barorreceptores carotídeos y auriculares, sistema renina-angiotensina- aldosterona, ADH, etc.), que inmediatamente corrigen el trastorno inicial
5.3. Insuficiencia Respiratoria: Los síntomas de la insuficiencia respiratoria dependen de la causa y los niveles de oxígeno y dióxido de carbono en su sangre. Un nivel bajo de oxígeno en la sangre puede causar dificultad para respirar y falta de aire (la sensación de que no puede respirar suficiente aire). Su piel, labios y uñas pueden tener un color azulado. Un nivel alto de dióxido de carbono puede causar respiración rápida y confusión. Algunas personas que tienen insuficiencia respiratoria pueden tener mucho sueño o perder el conocimiento. También pueden tener arritmia (latidos cardíacos irregulares). Es posible que tenga estos síntomas si su cerebro y corazón no reciben suficiente oxígeno.
5.3.1. Fisiopatología
5.3.2. Insuficiencia Respiratoria: Como consecuencia inicial en la insuficiencia respiratoria pueden presentarse alteraciones en el nivel de oxígeno (O2) y/o de anhídrido carbónico (CO2), esto se explica por qué dentro del sistema respiratorio podemos distinguir en primer término los pulmones y su circulación.
5.3.2.1. Estertores: El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geométricas que dificultan un flujo laminar.
6. Varon de 81 años
7. Manifestaciones clínicas intolerancia al esfuerzo y ortopnea ocasional. En los últimos días inocuo, disnea con escasa actividad. Tos nocturna. dolores torácico opresivos en reposos Ritmo sinusal. HVI con sobrecarga de presión ardiomegalia y redistribución vascular en campos superiores
8. Fisiopatologia 1.Sobrecarga de presión Ej: HTA y estenosis aortica. 2. Sobrecarga de volumen Ej: Regurgitación valvular y cortocircuito izquierda-derecha. 3. Pérdida localizada de miocitos. Ej: infarto al miocardio 4. Diminución generalizada de la contractilidad. Ej: miocardiopatía dilatada.
9. FISIOPATOLOGIA
9.1. DIARREA es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral
9.2. VOMITO: Consiste en 2 fases: arcadas y expulsión. El primer fenómeno: Una onda de peristaltismo inverso que produce un barrido desde la mitad del intestino delgado hasta el duodeno. El esfínter pilórico y el estómago se relajan para recibir el contenido intestinal; se produce inspiración forzada contra la glotis cerrada, (disminuye la presión intratorácica), el descenso del diafragma (aumenta presión intraabdominal). Una contracción de músculos abdominales eleva de manera brusca la presión intraabdominal y empuja el contenido gástrico al esófago. El píloro-antro se contraen y el esfínter esofágico inferior se relaja para permitir el paso del contenido hacia el esófago. La glotis se cierra para prevenir la aspiración y la laringe se mueve hacia arriba y hacia adelante, y se relaja el esfínter esofágico superior para permitir la propulsión oral.
9.3. FIEBRE: es una respuesta al cuerpo en respuesta de alguna infección, esto aumentando la temperatura corporal siendo una manera de inhibir el crecimiento de aquellos microorganismos que no soportan el calor en un intento de terminar con ellos, enviando una señal a través de citocinas al centro termorregulador del hipotálamo.
10. a) Cantidad de agua libre originada en la rama ascendente del asa de Henle, la que depende del volumen de filtrado glomerular reabsorbido a nivel proximal.
11. Urinario
11.1. Caso clínico
11.1.1. Mujer de 22 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor en hipocondrio izquierdo de tipo cólico irradiado a hipogastrio y disuria de 3 días de evolución. Además refiere malestar general, escalofríos y fiebre termometrada de hasta 39 oC. No presenta antecedentes personales de interés.Exploración y pruebas complementarias: TA 90/65 mmHg, frec.cardíaca 143 lpm, Tª 39 oC y SatO2 97%. Regular estado general. Consciente y orientada. Normocoloreada y normohidratada. Eupneica en reposo. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, no megalias y doloroso a la palpación de hemiabdomen izquierdo. Puño-percusión renal izquierda positiva.
11.2. Manifestaciones clínicas
11.2.1. Disuria
11.2.2. Fiebre
11.2.3. Dolor en franco izquierdo
11.2.4. Poliuria
11.2.5. Coluria
11.2.6. Hematuria
11.2.7. Hinchazón de pies o piernas
11.3. La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación; estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, por células inmunitarias, las citoquinas circulantes interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro, donde promueven la síntesis de prostaglandinas a través de la ciclooxigenasa, al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalámico se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor corporal a través del tremor involuntario, calambre muscular, aumento del metabolismo celular y la vasoconstricción.
11.4. Fisiopatologia
11.4.1. Disuria
11.4.2. La disuria se produce por la irritación del trígono vesical o la uretra. La inflamación o el estrechamiento de la uretra causan dificultad para iniciar la micción y ardor durante ésta. La irritación del trígono causa contracción de la vejiga, lo que genera micciones frecuentes y dolorosas. Con frecuencia, la disuria se produce por una infección del tracto urinario inferior, pero también puede estar causada por una infección urinaria alta. El deterioro de la capacidad de concentración del riñón es el principal motivo de las micciones frecuentes en las infecciones urinarias superiores.
11.4.2.1. Los eritrocitos pueden acceder a la orina en cualquier parte del tracto urinario, desde el riñón, los túbulos colectores y uréteres, la próstata, la vejiga y la uretra. La hematuria es la presencia anormal de sangre en la orina. Se distingue la hematuria macroscópica que tiñe la orina de color rojo y microscópica cuando la orina es de as- pecto normal, pero en el sedimento de orina hay más de 5 hematíes por campo. Según su aparición en el chorro de orina la hematuria macroscópica puede ser inicial o terminal cuando solo aparece la sangre al inicio o final de la micción o total, presente en todo el chorro de orina. Según su presentación en el tiempo puede ser persistente si permanece más de 6 meses o recurrente cuando es auto limitada, pero reaparece en brotes. Finalmente puede clasificarse en glomerular o renal cuando tiene su origen en el parénquima renal, por alteración de la barrera de filtración glomerular y urológica o extra renal cuando procede de la vía urinaria.
11.4.3. Fiebre
11.4.4. Hematuria
11.4.5. En este contexto, la reabsorción tubular del agua tiene un rol clave en la composición y volumen final de la orina, dependiendo de tres factores:
11.4.6. b) Permeabilidad de los túbulos distales y colectores al agua; mediante la apertura de canales específicos (acuaporinas-2) estimulados por HAD.
11.4.7. Poliuria
11.4.7.1. c) Presencia de gradiente osmótico entre la luz tubular y el intersticio medular renal (mecanismo de contracorriente a nivel asa de Henle e intercambio de urea entre estas estructuras y los túbulos colectores).
11.4.7.1.1. Por tanto, si carecemos de HAD; si la osmolaridad del intersticio medular renal está disminuida, o los túbulos colectores no responden al estímulo hormonal, el agua no se absorberá, dando lugar a orinas diluidas de gran volumen: poliuria acuosa. Por otra parte, cuando aumentan los solutos intratubulares que arrastran consigo agua, provocan las denominadas poliurias osmóticas, como sucede cuando la carga filtrada supera el umbral de reabsorción máxima tubular (ej. glucosuria de la diabetes mellitus) o las bombas que reabsorben sodio dejan de hacerlo (exceso de péptido natriurético, o están bloqueadas por diuréticos) o están funcionalmente ausentes (túbulo inmaduro durante recuperación de necrosis tubular aguda)