1. Sitios de acción.
1.1. Diuréticos proximales que bloquean la anhidrasa carbónica.
1.2. Diuréticos de asa que actúan en la rama ascendente del asa de Henle.
1.3. Diuréticos tiacidas o distales que actúan en el túbulo distal y segmento conector.
1.4. Diuréticos anticaliuréticos que actúan en las células sensibles a aldosterona o a hormona antidiurética en el túbulo colector cortical.
2. Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos.
2.1. Depleción del volumen corporal.
2.1.1. Respuesta importante en pacientes con poco edema o con hipertensión arterial.
2.1.1.1. Mareos, calambres y mal estado general.
2.1.2. En pacientes diabéticos con síndrome nefrótico y daño renal, puede haber elevación de la urea y la creatinina.
2.2. Trastornos en el metabolismo del potasio.
2.2.1. Diuréticos de asa y tiacidas favorecen la pérdida de potasio y la aparición de hipocalemia.
2.2.2. Anormalidades metabólicas que pueden aumentar riesgo de enfermedad coronaria.
2.2.2.1. Hipocalemia, hipomagnesemia e hiperglucemia.
2.2.3. La hipocalemia se asocia al aumento en la incidencia de arritmias ventriculares.
2.2.4. Si hay isquemia coronaria, se libera epinefrina, y esto acentúa la hipocalemia preexistente por el empleo crónico de diuréticos.
2.3. Alcalosis metabólica.
2.3.1. La hipocalemia por uso de diuréticos frecuentemente, muchas veces se acompaña de alcalosis metabólica.
2.3.1.1. Influye el aumento de excreción urinaria de hidrógeno por aldosteronismo secundario a la contracción del volumen extracelular en presencia de cantidad constante de bicarbonato.
2.4. Hipercalemia y acidosis metabólica.
2.4.1. Resultado del empleo de diuréticos ahorradores de potasio, los cuales reducen la secreción de potasio e hidrógeno.
2.4.1.1. Estos fármacos deben aplicarse con cautela en pacientes con insuficiencia renal, nefrópatas diabéticos o pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o con sales de potasio.
3. Eficacia clínica de los fármacos diuréticos.
3.1. El paciente debe ser sometido a dieta baja en sodio y restringida en agua, para minimizar la ganancia de sodio cuando el efecto farmacológico se agota.
3.1.1. Se puede aumentar la dosis pero esto puede llevar a diuresis masiva y provocar hipovolemia.
3.2. El efecto crónico se ve limitado por la retención exagerada de sodio, y es por ello importante esperar a que un nuevo estado de equilibrio ocurra.
3.3. La pérdida de volumen inducida disminuye el volumen sanguíneo arterial efectivo y hay descenso en las resistencias periféricas.
4. Acuaréticos.
4.1. Favorecen la excreción de agua libre de solutos.
4.2. Benefician a pacientes con gran retención de agua.
4.2.1. Insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.