1. Introduccion
1.1. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa actúan principalmente bloqueando la degradación de la acetilcolina. Entre estos inhibidores se incluye a los organofosforados, los carbamatos y los agentes nerviosos, utilizados estos últimos con fines bélicos
2. Vías de exposición y velocidad de aparición del cuadro
2.1. vía inhalada
2.1.1. constituye la vía de exposición más veloz (segundos a minutos).
2.2. vía oral
2.2.1. (ingestión accidental o premeditada del tóxico) produce efectos usualmente entre los 30 a 90 minutos.
2.3. vía dérmica
2.3.1. es la más lenta, generando manifestaciones hasta aproximadamente 18 horas después.
3. Manifestaciones clínicas
3.1. Síndromes clínicos
3.1.1. Toxidromo colinérgico
3.1.1.1. Hallazgos debidos a la síntesis excesiva de acetilcolina
3.1.2. Síndrome intermedio
3.1.2.1. Se define como un cuadro neuromuscular retardado que puede ir desde 24 hasta 96 horas (2,7-12) luego de un envenenamiento severo
3.1.3. Neuropatía retardada inducida por organofosforado
3.1.3.1. Típicamente producto de la ingestión de unos pocos organofosforados específicos como el clorpirifos y raramente asociada a carbamatos Puede iniciarse entre 1 a 6 semanas luego de la recuperación de un toxidromo agudo.
3.1.4. Neurotoxicidad crónica y secuelas neuropsiquiátricas inducidas por éster organofosforado
3.1.4.1. Existen efectos a largo plazo como pérdida de la memoria a corto plazo, fatiga, confusión, depresión, psicosis, parkinsonismo y otros hallazgos extra-piramidales, algunos de los cuales se pueden resolver en el tiempo Puede durar por semanas a años luego de la exposición aguda
3.2. Signos y síntomas en la intoxicación aguda (toxidrome colinérgico)
3.2.1. bradicardia
3.2.1.1. hipertension, labilidad emocional
3.2.2. nauseas
3.2.2.1. hipoglicemia, respiración de cheyne, stockes
3.2.3. vomitos
3.2.3.1. palidez, depresión del centro respiratorio
3.2.4. colicos
3.2.4.1. cianosis, depresión del centro cardiovascular
3.2.5. sudoración
3.2.5.1. midriasis, coma
3.3. Frecuencia de presentación de ciertos síntomas y signos: algunas acotaciones importantes
3.3.1. la estimulación de receptores nicotínicos y muscarínicos resulta en una mezcla de efectos tanto simpáticos como parasimpáticos.
3.4. Diferencias entre manifestaciones clínicas en niños y adultos
3.4.1. En niños son menos frecuentes la bradicardia, fasciculaciones, lagrimeo y sudoración
3.4.2. En niños es frecuente la letargia, coma, convulsiones, debilidad muscular flácida, miosis, taquicardia y salivación excesiva
3.4.3. En niños pueden ser más frecuentes las manifestaciones nicotínicas en lugar de las muscarínicas, manifestándose como debilidad neuromuscular y efectos en el sistema nervioso central
3.4.4. En adultos no son frecuentes las convulsiones generalizadas, excepto en el envenenamiento por agentes nerviosos o dosis masivas de organofosforados, mientras que en niños sí lo son
3.5. Signos de severidad
3.5.1. Hallazgos clínicos sugerentes de severidad son: cambios en el estado mental, coma, convulsiones, broncorrea, broncoconstricción, dificultad respiratoria severa, fasciculaciones, debilidad generalizada severa, defecación involuntaria, inestabilidad autonómica y parálisis (8,24). La broncorrea puede progresar a edema pulmonar y falla respiratoria
4. Criterio diagnóstico
4.1. El diagnóstico está fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta la signología muscarínica y nicotínica sobretodo en ausencia de una historia conocida de ingesta o exposición
4.1.1. Características que refuerzan el diagnóstico
4.1.1.1. Historia de exposición previa, sobre todo si existen varias víctimas con síntomas y signos similares
4.1.1.2. Respuesta al reto de atropina: Cuando no ocurren los cambios fisiológicos propios de los efectos de la atropina al administrar solo 1 mg o 2 mg de atropina.
4.1.1.3. Presencia simultánea de signos y síntomas nicotínicos y muscarínicos
4.1.2. Pruebas de laboratorio
4.1.2.1. Pruebas de laboratorio de rutina
4.1.2.1.1. Los exámenes de laboratorio generalmente son normales. Sin embargo, hay hallazgos que pueden confundir el diagnóstico
4.1.2.2. Niveles de colinesterasa
4.1.2.2.1. La medición directa de la actividad de esta enzima provee una medida del grado de toxicidad.
4.1.2.3. Medición de inhibidores de colinesterasa y sus subproductos
4.1.2.3.1. Para estas mediciones se realizan pruebas químicas en el residuo gástrico, sangre y orina
5. Tratamiento
5.1. Si existen hallazgos clínicos sugestivos, se debe iniciar tratamiento empírico. En ninguna circunstancia se debe esperar los resultados de laboratorio. El tratamiento debe ser inmediato si existen signos de severidad
5.1.1. Medidas iniciales de soporte
5.1.1.1. Atención inmediata de la vía aérea
5.1.2. Descontaminación
5.1.2.1. La descontaminación es una prioridad, siendo para algunos el primer paso a realizar
5.1.3. Pralidoxima
5.1.3.1. Las oximas como la pralidoxima y obidoxima son las más comunes son utilizadas inmediatamente luego del envenenamiento por organofosforados para regenerar acetilcolinesterasa activa.
5.1.4. Glicopirrolato
5.1.4.1. Se ha sugerido al glicopirrolato como alternativa a la atropina
5.1.5. Benzodiacepinas
5.1.5.1. Las convulsiones deben ser tratadas con una benzodiacepina.