1. Distúrbios Hemorrágicos
1.1. Plaquetas
1.1.1. Distúrbios na formação do tampão plaquetário
1.1.2. Redução do n° de plaquetas
1.2. Coagulação
1.2.1. Um ou mais fatores da coagulação
1.2.2. Hemofilia A (VII), hemofilia B (IX) e doença de von Willebrand.
1.3. Vasos Sanguíneos
1.3.1. Fraqueza estrutural dos vasos ou lesão vascular devido á inflamação e mecanismos imunes.
2. Fármacos Antiplaquetários
2.1. Inibidores de Tromboxano A2
2.1.1. Aspirina
2.1.1.1. Inativa a COX- 1 através da acetilação irreversível de um radical de serina em seu sítio ativo.
2.1.1.2. Reduz a síntese de TXA2 nas plaquetas e a síntese de prostaciclinas no endotélio.
2.2. Inibidor da Fosfodiesterase
2.2.1. Dipiridamol
2.2.1.1. Vasodilatador que inibe a função plaquetária ao inibir a captação de adenosina (ADP) e a atividade da GMPc fosfodiesterase.
2.2.1.2. Aumenta a concentração de AMPc : inibe PAF
2.2.1.3. Usos : administração oral associado ao AAS reduz isquemia
2.3. Glicoproteína antagonista de receptores IIb/IIIa
2.3.1. Abciximab e Tirofibana
2.3.1.1. Receptor, principalmente para o fibrinogênio e a ativação constitui a “via final comum” da agregação plaquetária.
2.3.1.2. Os indivíduos que carecem desse receptor são portadores de trombastenia de Glanzmann.
2.3.1.3. Tratamento adjuvante de pacientes submetidos a angioplastia coronariana
2.4. Bloqueadores de receptores de ADP
2.4.1. Clopidogrel e Ticlopidina
2.4.1.1. Reduzem a agreção plaquetária ao inibir a via do ADP das plaquetas: alteração do formato das plaquetas e da agregação.
2.4.1.2. Uso: prevenção da trombose em pacientes com colocação de uma endoprótese coronária; potencializam efeito associados a aspirina; indicações na prevenção de eventos cerebrovasculares recorrentes e nas anginas
3. Fármacos Anticoagulantes
3.1. Orais
3.1.1. Antagonista da Vitamina K
3.1.1.1. Varfarina
3.1.1.1.1. Impede regeneração da vit.K reduzida (ativa) a partir do epóxido de vit. K
3.1.1.1.2. Indicações
3.1.2. Antagonista da Trombina
3.1.2.1. Dabigatrana
3.1.2.1.1. Pró-fármaco que se transforma no fígado em inibidor direto da trombina
3.1.2.1.2. Indicações
3.1.3. Inibidores seletivos de fator Xa
3.1.3.1. Rivaroxabana
3.1.3.1.1. Inibe a ação do fator de coagulação Xa (elemento necessário para a formação do coágulo) e reduz assim a tendência do sangue formar coágulos.
3.1.3.1.2. Indicações
3.2. Injetáveis
3.2.1. Heparina não-fracionada
3.2.1.1. Liquemine
3.2.1.1.1. Aumentam apenas a ação da antitrombina III sobre o fator Xa
3.2.2. Heparina baixo peso molecular
3.2.2.1. Clexane
3.2.2.1.1. Liga-se e altera estrutura da antitrombina; inibe fator Xa e IIa
3.3. Protocolo Tromboembolismo
3.3.1. Agudamente
3.3.1.1. Anticoagulante de ação rápida -Heparina não fracionada
3.3.2. Posteriormente
3.3.2.1. Clexane + varfarina (5 dias) Manutenção: 3 meses
4. Hematopoiese
4.1. Não farmacológico
4.1.1. Transplante de medula óssea
4.1.2. Transfusão
4.2. Farmacológico
4.2.1. Produção de eritrócitos
4.2.1.1. Eritropoetina Humana Recombinante e Darbepoetina
4.2.2. Produção de leucócitos
4.2.2.1. Filgrastim e Sargramostim
4.2.3. Indutores de HbF
4.2.3.1. 5-azacitidina e Hidroxiuréia
4.2.4. Produção de plaquetas
4.2.4.1. Trombopoietina e Interleucina 11
5. Hemostasia
5.1. Lesão de um vaso: coágulo
5.2. Hemostasia Primária
5.2.1. Endotelina- vasoconstritora
5.2.2. Ativação das Plaquetas
5.2.2.1. Alteração do formato
5.2.2.2. Adesão ao colágeno subendotelial
5.2.3. Reação de liberação dos grânulos
5.2.3.1. Liberação de tromboxano A2 e ADP
5.2.3.2. Vasoconstrição
5.2.3.3. Diminuição de AMP cíclico
5.2.4. Agregação e consolidação
5.2.4.1. Expressão de GPIIb-IIIa + fibrinogênio
5.2.4.1.1. Tampão Hemostático Primário
5.3. Hemostasia Secundária
5.3.1. Via Extrínseca
5.3.2. Via Intrínseca
5.3.2.1. Lesão vascular
5.3.2.1.1. Fator tecidual
5.3.2.2. Fator II
5.3.2.2.1. Protrombina
5.3.2.3. Fator IIa
5.3.2.3.1. Trombina
5.4. Resolução
6. Estados de Hipercoagulabilidade
6.1. Condições que aumentam a função plaquetária
6.1.1. Distúrbios do fluxo sanguíneo
6.1.2. Lesão endotelial
6.1.3. Aumento da sensibilidade das plaquetas aos fatores que causam adesão e agregação
6.2. Condições que causam aceleração na atividade do sistema de coagulação
6.2.1. Gravidez e puerpério
6.2.2. Anticoncepcionais orais
6.2.3. Estado pós-cirúrgicos
6.2.4. Imobilidade
6.2.5. ICC
6.2.6. Doenças malignas
6.2.7. Diminuição da síntese dos fatores anticoagulantes
7. Fármacos Trombolíticos
7.1. Estreptoquinase
7.1.1. Formação de complexo com plasminogeneio facilitando sua clivagem
7.2. Alteplase e Tenecteplase
7.2.1. Ativadores do plasminogênio tecidual recombinante.