Intoxicación por Monóxido de Carbono

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Intoxicación por Monóxido de Carbono por Mind Map: Intoxicación por Monóxido de Carbono

1. Definición

1.1. Es un gas incoloro e inodoro al estado puro, se difunde con facilidad en ambientes cerrados, alcanzando concentraciones tóxicas, se origina por combustiones incompletas. Representa un veneno sanguíneo que actúa combinándose con la Hb, formando, carboxihemoglobina, que no es apta para la función de transporte del O2 desde los alveolos a los tejidos.

1.1.1. Toxicidad

1.1.1.1. Dependerán de la concentración que alcanza en el ambiente y el tiempo durante el cual se respira en esta atmósfera contaminada.

1.1.1.1.1. Si el sujeto hizo ejercicio el volumen de aire/minuto inspirado aumenta y la inhalación de CO es mayor.

1.1.1.2. P = tiempo (Hrs) × concentración (CO x 10000).

1.1.1.2.1. < 3 no produce efectos apreciables

1.1.1.2.2. hasta 6, cefalea y laxitud

1.1.1.2.3. 9 presenta vómitos

1.1.1.2.4. 15, existe peligro para la vida

1.1.1.2.5. > 15 mortal

2. Etiología

2.1. Accidental

2.1.1. Cuando calefones donde el tiro o el mechero arde defectuoso, hornilla de cocina no toma aire suficiente,

2.1.1.1. el tubo de escape de motores de explosión contienen de 5 a 15 % de CO, posible intoxicación en garajes pequeños y sin ventilación, en incendios, algunas víctimas fallecen por esta intoxicación.

3. Tipos

3.1. Aguda

3.1.1. inhalación masiva del gas por rotura de depósitos

3.1.1.1. La víctima cae al suelo, tiene algunas convulsiones y fallece de modo inmediato.

3.1.2. período precomatoso

3.1.2.1. Cefaleas, calor, náuseas, malestar, vómitos, debilidad o parálisis de extremidades inferiores, después somnolencia, escotomas o acufenos, previo al coma

3.1.3. período comatoso

3.1.3.1. Coma profundo de 2 a 3 días con abolición de reflejos y respiración débil o con pausas, convulsiones y midriasis, taquicardia sinusal y flutter auricular.

3.1.3.1.1. Leucocitosis hasta de 20.000 con ligera desviación a la izquierda, aumento de la glucemia y de la glucorraquia; si los sobrepasa, se produce la muerte.

3.1.4. período poscomatoso

3.1.4.1. cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, fatiga, quebrantamiento, ciertas secuela:

3.1.4.1.1. Piel

3.1.4.1.2. Pulmones

3.1.4.1.3. Sistema nervioso

3.1.4.1.4. Sistema endocrino:

3.2. Crónica

3.2.1. Inhalación durante períodos de tiempo prolongados de dosis reducidas de CO. En ambientes de trabajo máxima concentración tolerable es 50 ppm (50 cm3 de gas en 1 m3 de aire); en sangre valores de CO > 0,5 cm3 %.

3.2.1.1. Cefaleas, vértigos y astenia, dispepsia y poliglobulia.

4. Diagnóstico

4.1. Demostrar la presencia de carboxihemoglobina en la sangre

4.1.1. Reacciones químicas

4.1.1.1. Cloruro de cinc la sangre que tiene carboxihemoglobina no cambia de color o lo hace con lentitud.

4.1.2. Espectroscopia

4.1.2.1. Utilizando sulfhidrato amónico o hidrosulfito sódico en solución alcalina como reductor.

4.1.2.1.1. El espectro de la carboxihemoglobina no se modifica por la adición del reductor.

4.1.3. Espectrofotométrico de Heilmeyer

4.1.3.1. Útil para screenings, es válido para determinaciones en sangre fresca.

4.1.4. Por microdifusión

4.1.4.1. Cloruro de paladio adecuado en > 10% de carboxihemoglobina.

4.1.5. Cromatografía

5. Tratamiento

5.1. Evacuación

5.1.1. Extraer al intoxicado de la atmósfera de CO, romper las ventanas y facilitar la aireación del local.

5.2. Oxigenación

5.2.1. Mediante maniobras de respiración artificial con intubación traqueal e insuflación de oxígeno bajo presión controlada, oxigenoterapia a presión (hiperbárica), utilizando cámaras de hiperpresión con oxígeno a 3 atm

5.3. Sustitutivos de Hb

5.3.1. La tionina (10 ml al 0,2 %) IV o citocromo C, ( 30 mg intramuscular).

5.4. Vasodilatadores y espasmolíticos

5.4.1. Infusión gota a gota IV de procaína (500 mg en 500 ml de suero glucosado), la novocaína, administran 8 días consecutivos 50 ml al 1 %, diluidos en 500 ml de suero glucosalino, en infusión intravenosa gota a gota.

5.5. Hibernación

5.5.1. cóctel lítico (fenergán, dolosal, largactil) y refrigeración.

5.6. Tratamiento sintomático

5.6.1. sonda urinaria permanente, prevención de decúbitos, aporte calórico, lobelina y efedrina como estimulantes del centro respiratorio, suero glucosado hipertónico y punción lumbar, dexametasona o infusiones venosas de manitol para el edema cerebral.

5.6.1.1. Profilaxis antibiótica de la infección pulmonar, vitamina B2 (lactoflavina) para mantener la respiración anaerobia, vitamina C, para compensar el déficit en ácido ascórbico