1. Prevención
1.1. No consumir alcohol, dieta equilibrada, evitar el consumo de grasas.
2. Diagnóstico
2.1. Se realiza con dos o más de los siguientes criterios.
2.2. Historia clínica y examen físico
2.2.1. El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o epigastrio.
2.2.1.1. Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol.
2.2.1.2. Asociado a náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria
2.2.2. Fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia.
2.3. Exámenes de laboratorio
2.3.1. Hematología completa, panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática), niveles de lipasa y amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo (si hay antecedente de abuso de alcohol) y uroanálisis.
2.4. Exámenes de imágenes
2.4.1. Ultrasonido abdominal, el cual es útil para diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de gas intestinal superpuesto y coledocolitiasis.
2.4.2. Tomografía computarizada contrastada
3. Etiología
3.1. 1.Cálculos biliares primera causa en mujeres de padecer pancreatitis aguda
3.1.1. Al migrar pueden obstruir el conducto pancreático
3.2. 2.Consumo prolongado de alcohol 4-6 bebidas/ >5años segunda causa de padecer pancreatitis aguda
3.2.1. Al disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular
3.3. 3. La hipertrigliceridemia es la tercera causa
3.3.1. Con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a 20,2%.
3.4. El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA
3.4.1. Los fumadores activos tienen 20% más riesgo.
3.5. Las mutaciones y polimorfismos de algunos genes
3.5.1. Las que codifican tripsinógeno catiónico, serina proteasa inhibidor de Kazal tipo 1, regulador de la conductancia transmembrana en fibrosis quística, quimiotripsina C, receptor sensible al calcio y claudin-2.
4. ¿Qué es?
4.1. Activación prematura de las enzimas liberadas por el páncreas exocrino.
4.1.1. Tripsinógeno a tripsina
4.1.2. Dentro de sus células acinares provocando su autodigestión
4.1.3. Estimulación potente de macrófagos que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT e IL.
5. Epidemiología
5.1. Trastorno más común en requerir hospitalización
5.2. Incidencia anual es 13- 45/100000 personas
5.3. La mayoría son leves y autolimitadas
5.4. 30% son moderadamente graves y 10% son graves
5.5. La mortalidad global es de 3-6% y aumenta a 30% en pancreatitis aguda grave.
6. Tipos y fases
6.1. PA intersticial edematosa
6.1.1. Consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable.
6.2. PA necrotizante
6.2.1. Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática detectable
6.3. Fase temprana
6.3.1. Remite en 1 semana y puede extenderse hasta por 2 semanas.
6.4. Fase tardía
6.4.1. Dura semanas o meses y se caracteriza por signos sistémicos de inflamación, complicaciones locales y sistémicas.
7. Factores de riesgo
7.1. Consumo de fármacos
7.1.1. Azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y mesalamina.
7.2. Consumo de tabaco y alcohol
7.3. Edad (Aumento de riesgo a mayor edad)
7.4. Polimorfismos genéticos
7.5. Toxinas ambientales
7.6. Obesidad y DM2
7.7. Antecedes familiares de enfermedad pancreática
7.8. Hiperlipemia
8. Pronóstico
8.1. Parámetros clínicos
8.1.1. Edad ≥ 60 años, enfermedad preexistente (puntaje ≥2 en el índice de comorbilidad de Charlson), obesidad (IMC>30) e ingesta prolongada de alcohol, aumentan el riesgo de complicaciones o muerte.
8.2. Estudios de laboratorio
8.2.1. Si el BUN, creatinina y hematocrito elevados no se restablecen a rango normal después de una resucitación agresiva con fluidos son predictores de PA grave.
9. Tratamiento
9.1. Hospitalización para tratar la deshidratación con líquidos intravenosos (IV) y, si el paciente puede tragarlos, líquidos por la boca
9.2. Analgésicos y antibióticos por vía oral o por vía intravenosa si el paciente tiene una infección en el páncreas
9.3. Dieta baja en grasa o nutrición con alimentación por sonda o IV si el paciente no puede comer
9.4. En caso de ser grave
9.4.1. Cirugía para extirpar la vesícula biliar, llamada colecistectomía, si los cálculos biliares son la causa de la pancreatitis
9.4.2. Colangiopancreatografía endoscópica
10. Cuadro clínico
10.1. Dolor en el hipocondrio derecho
10.2. Vómitos constantes y biliosos
10.3. Fiebre moderada y pulso rápido
10.4. En flancos coloración azulada por sangre extravasada (grey-Turner) periumbilical (Cullen).
10.5. Inflamación o sensibilidad en el abdomen
11. Complicaciones
11.1. Falla orgánica respiratoria, cardiovascular y renal
11.2. Enfermedad coronaria, hepatopatía crónica, insuficiencia renal aguda y coagulación intravascular diseminada
12. Cuadro clínico
12.1. Dolor abdominal superior característico, niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal
12.1.1. Puede irradiarse al tórax y espalda media.