1.1. - Produce infecciones no patogénicas en el intestino, aunque en algunas ocasiones invade la superficie de las mucosas, esto mediante la secreción de cisteína proteasas y glicosidasas, lo que genera una respuesta pro inflamatoria causando daño tisular en el individuo. - Secreta unas proteasas que degradan IgG e IgA, las cuales son importantes para la protección intestinal. - Mediante moléculas reguladoras e inactivación de C3a y C5a, este tiene la capacidad de evadir la respuesta inflamatoria. - Polariza las globulinas hacia la región uroide, liberándolas como agregados moleculares. - Suprime la inmunidad mediada por células. - El parásito es capaz de controlar la respuesta inmune del individuo, controlando las citosinas liberadas por los macrófagos y células T, eso con el fin de su supervivencia. - Produce prostaglandina E2, aumentando los niveles de cAMP en el macrófago.
2. Trypanosoma cruzi
2.1. - El tripomastigote posee una gp160 la cual se une a C3b e inhibe la captación de miembros subsecuentes de la cascada del complemento, previniendo la formación de la convertasa y lisis del parásito. - Este enlace permite a una proteasa del parasito degradar el complejo, evitando lisis y la opsonización. - Activación policlonal que causa anomalías con la síntesis y secreción de Igs. - Previene su eliminación mediante el enlace de la IgM y los tripomastigotes, lo cual interfiere con los anticuerpos de IgG. - El tripomastigote expone una fosfatodilserina que conduce a la desaparición del Inos, desactivando al macrófago, lo cual favorece a la supervivencia del parasito.
3. Schistosoma
3.1. - Se cubren con proteínas del hospedador para evadir la respuesta inmune, evitando ser reconocidos. - Bloquea la acción letal de IgE y subclases de IgG. - La susceptibilidad o resistencia a la infección puede depender de un balance entre las respuestas protectoras IgE y los anticuerpos bloqueantes de antígenos de las etapas infectivas. - En los anticuerpos del suero del hospedador infectado son capaces de modular su estructura a nivel de superficie, así previniendo su reconocimiento. - Cambios estructurales en el tegumento.
4. Cysticerccus cellulosae
4.1. - La anexina hace parte de una familia de proteínas que enlazan fosfolípidos, esto en un proceso que depende de calcio. - Esta se detecta en la capa que rodea el infiltrado granulomatoso del hospedador infectado en el parasito. - Al unirse a la superficie extracelular de los eosinófilos, produce un flujo de calcio hacia la célula, causando apoptosis, lo que previene el ataque inmunológico del individuo.
5. Mecanismos que han sido desarrollados en lo largo de la existencia del parásito, esto con el fin de evitar ser detectado rápidamente, sobreviviendo por un tiempo prolongado en el organismo del animal o llegando hasta matarlo.
6. Trypanosoma brucei
6.1. - Expresa variantes glicoproteícas de superficie, pero solo expresa uno a la vez. - Activa los macrófagos, dando como resultado una serie de eventos que terminan en una inmunosupresión. - Cambia el patrón de las citosinas producidas por las células T. - Produce una glicoproteína que evade el efecto de complemento, lo que evita la lisis del parásito. - Cambio en la expresión de la VSG, de forma que expresa una nueva VSG antigénicamente distinta a la anterior. Este mecanismo se conoce como “variación antigénica”.
7. Giardia lamblia
7.1. - Mecanismo de evasión de la respuesta inmune a través de VSP que cambian de acuerdo a la presión selectiva del hospedero. - Su gran número de genes VSP permite infectar varios hospederos. - La variación antigénica permite expandir el rango de sus hospedadores.
8. Plasmodium falciparum
8.1. - Las variantes antigénicas del parásito se encuentran en la superficie de las células en donde se multiplica, el eritrocito. - Los antígenos residen en proteínas denominadas como PfEMP1 (P. falciparum-infected erythrocytemembrane protein 1), codificadas por genes var. - Proteasas son secretadas por el parásito y encuentran su camino hacia la membrana del eritrocito, donde se concentran en estructuras que se conocen como botones (knobs), los cuales se adhieren al endotelio vascular y evitan que los eritrocitos infectados sean destruidos en el bazo. Esto no evita que el parasito sea reconocido por el sistema inmunológico, pero el PfEMP1 minimiza el ataque. - Algunos antígenos del Plasmodium pueden inducir inmunosupresión. - El Plasmodium posee antígenos con repeticiones múltiples que pueden disminuir la maduración y afinidad de los anticuerpos al actuar como superantígenos e inducir una respuesta humoral policlonal T independiente.
9. Toxoplasma gondii
9.1. - El parásito se adhiere a las células del hospedador por medio de glucosamina-glicanas y las invade. Permanece dentro de la vacuola parasitófora, alterándola de manera significativa al insertarle proteínas a través de la membrana, y previniendo que se fusione con el sistema vesicular de la célula del hospedador y en consecuencia de acidificarla o fusionarse con los lisosomas. - Capacidad de bloquear la respuesta potente delIFN-γ. Interfiere con la expresión de moléculas de clase II del MHC, lo que puede contribuir a la supervivencia intracelular y establecimiento de una infección persistente. - Ejerce en el macrófago efectos marcados sobre la cascada de señales del factor nuclear-κB (NF-κB) y la proteincinasa activada por mitógenos (MAPK). - Permite a taquizoitos residir y multiplicarse. - Balance entre la activación e interferencia con el señalamiento pro inflamatorio refleja la necesidad de alcanzar un nivel apropiado de inmunidad que permite al hospedero y parásito mantener una relación estable.
10. Leishmania
10.1. - Invade los macrófagos del mamífero por medio de endocitosis mediada por receptores. - Se multiplica en el pH bajo de los endolisosomas ricos en aminoácidos, donde se adapta. Aquí se modulan comportamientos de la célula para poder asegurar su supervivencia. - Las lipofosfoglicanas del parásito reducen la actividad de la proteincinasa C y proteintiro sin cinasas, lo cual atenúa la activación inmune inducida por IFN-γ. - Reduce los niveles de IL-12 producida por los macrófagos. - Capacidad de evadir y suprimir la respuesta de IL-1 por el macrófago. - Suprime en el macrófago, la expresión de moléculas de clase I y II del MHC. La supresión de los productos de los genes del MHC correlaciona con la duración e intensidad de la infección. - La acumulación de T regs en sitios de infección crónica es responsable de la persistencia del patógeno.
