Comienza Ya. Es Gratis
ó regístrate con tu dirección de correo electrónico
Hígado por Mind Map: Hígado

1. Irrigación

1.1. Tronco celiaco

1.1.1. Arteria Hepática común

1.1.1.1. Hepática izquierda, media y derecha

2. Inervación

2.1. Plexo anterior

2.1.1. Al lóbulo izquierdo y al lóbulo caudado (de Spiegel)

2.2. Plexo posterior

2.2.1. Al lóbulo derecho y al lóbulo cuadrado

2.3. Parasimpático

2.3.1. Nervios vagos

2.3.1.1. Acetil colina-Peristalsis

2.4. Simpático

2.4.1. Ganglios para vertebrales

2.4.1.1. Adrenalina

2.5. Plexo solar

3. Histología

3.1. Lobulillos hepáticos

3.1.1. Vena central

3.1.2. Trabéculas de Remak (hepatocitos)

3.1.3. Capilares sinusoides

3.2. Acino hepático

3.2.1. Almacén

3.2.1.1. Glucogeno, calcio, vitamina B12

3.2.2. Desintoxicación

3.2.2.1. Citocromo p450, medicamentos, bilirrubinas-bilis, amonio-urea

3.2.3. Síntesis

3.2.3.1. Vitamina K, globulina

3.3. Células

3.3.1. Hepatocitos

3.3.1.1. Células funcionales y principales

3.3.2. Kupffer

3.3.2.1. Macrofagos

3.3.3. Estrelladas o ito

3.3.3.1. Almacenes de vitamina A

4. Funciones

4.1. Metabólica

4.1.1. Carbohidratos

4.1.2. Lípidos

4.1.3. Aminoácidos y proteínas

4.1.4. Bilirrubina

4.1.5. Hormonas

4.2. Excreción

4.2.1. Ácidos biliares

4.2.2. Colesterol

4.2.3. Bilirrubina

4.3. Hematológica

4.3.1. Producción de los factores de coagulación

4.3.2. Producción de eritrocitos en el feto

4.4. Desintoxicación

4.4.1. Bilirrubina

4.4.2. Amonio

4.4.3. Alcohol

4.4.4. Fármacos

4.5. Almacenamiento

4.5.1. Glucógeno

4.5.2. Lípidos

4.5.3. Aminoácidos y proteínas

4.5.4. Hierro h vitaminas

4.6. Inmunológica

4.6.1. Fagocitosis, limpieza de bacterias y sustancias extranas

4.6.2. Secreción de IgA

5. Hepatitis

5.1. Enfermedad inflamatoria del hígado que causa disfunción orgánica de éste

5.2. Hepatitis aguda

5.2.1. Puede comenzar y mejorar rápidamente (menos de 6 meses)

5.3. Hepatitis crónica

5.3.1. Puede causar una enfermedad prolongada (más de 6 meses)

5.4. Clasificación según el agente causante

5.4.1. Infecciosas

5.4.1.1. Virales

5.4.1.1.1. VHA, VHB, VHC, VHE, VHG, CMV, EBV y herpes simple

5.4.1.2. Bacterianas

5.4.1.2.1. Brucelas, leptospira, rickettsia y salmonella

5.4.1.3. Parasitarias

5.4.1.3.1. Amebas, equinococos, toxoplasma y plasmodium

5.4.2. Tóxicas

5.4.2.1. Alcohólicas

5.4.2.2. Medicamentosas

5.4.3. Inmunitarias

5.4.3.1. Se puede diagnosticar por la presencia de anticuerpos SMA, AMA, LKM, etc

5.4.4. Metabólicas

5.4.4.1. Enfermedad de Wilson

5.4.5. Obstructivas

5.4.5.1. Cálculos, tumores, quistes, etc

5.4.6. Esteatosis

5.4.6.1. Sx metabólico, Obesidad, DM 2

6. Estenosis hepática y/o hígado graso

6.1. Infiltración de depósitos grasos en el parénquima hepático que conlleva alteraciones funcionales

6.2. Puede generarse por alcoholismo u otras causas

6.2.1. Medicamentos

6.2.2. Obesidad

6.2.3. Alimentación

6.3. Evolución natural de la enfermedad

6.3.1. Dependiendo de su etiología, el hígado puede evolucionar desde una alteración inflamatoria por infección o infiltración

6.3.2. Hasta el paso de fibrosis a cirrosis generando una insuficiencia hepática con todos los problemas que conlleva a nivel orgánico

6.4. Clasificación

6.4.1. Hígado graso no alcohólico

6.4.1.1. Aumenta el contenido de grasa el 10%

6.4.1.2. Ausencia de consumo de alcohol

6.4.1.3. Infiltración de grasa en hígado sin relación al consumo de alcohol que puede evolucionar de infiltración, esteatosis a cirrosis

6.4.1.4. Hígado graso simple

6.4.1.4.1. Hay grasa en el hígado, pero poca o ninguna inflamación o daño en las células del hígado

6.4.1.5. Esteatosis hepática no alcohólica

6.4.1.5.1. Existe, infiltración grasa, inflamación y daños en las células del hígado.

6.4.1.5.2. La inflamación y el daño de las células del hígado pueden causar fibrosis o cicatrización del hígado

6.4.1.5.3. La esteatosis puede causar cirrosis o cáncer de hígado

6.4.1.6. • Sobre alimentación, super avit • Calórico, baja densidad nutricional • Hipertrofia adipocito • Resistencia a la insulina • Inflamación sistémica de bajo grado • Lipotoxicidad

6.4.1.7. • Infiltración de ácidos grasos • Secreción de sustancias inflamatorias • Disfunción mitrocondrial y celular • Deficiencia de equilibrio oxidativo • Estres oxidativo • Inflamación • Síntesis-acumulo de grasa • Generación de fibrosis • Apoptosis

6.4.2. Hígado graso alcohólico

6.4.2.1. Aumenta el contenido de grasa el 10%

6.4.2.2. Ingesta de alcohol superior 40g/día

6.4.2.3. Enfermedad producida por efectos tóxicos a nivel hepático del alto consumo de alcohol

6.4.2.4. Puede desembocar cirrosis y cáncer

6.4.2.5. DX

6.4.2.5.1. Historia clínica

6.4.2.5.2. Exploración

6.4.2.5.3. Química

6.4.2.5.4. USG

6.4.2.5.5. TAC

6.4.2.5.6. Biopsia

6.5. TX

6.5.1. Estilo de vida

6.5.2. Alcohol

6.5.3. Medicamentos

6.5.4. Ultraprocesados (fructosa)

6.5.4.1. Síntesis de ácidos grasos

6.5.5. Reducción de peso

6.5.6. Dieta adecuada, alta en antioxidantes, baja en fructosa, rica en Omega 3

6.5.7. Suplementación vitamina E 800 UI al día

6.5.8. Ejercicio

7. Hepatitis viral

7.1. VHA

7.1.1. Hepatovirus (RNA)

7.1.2. Transmisión fecal-oral

7.2. VHB

7.2.1. Hepadnavirus (DNA)

7.2.2. Parental, sexual, perinatal

7.3. VHC

7.3.1. Flavivirus (RNA)

7.3.2. Parental, sexual, perinatal

7.4. VHD

7.4.1. Virus RNA defectivo

7.4.2. Parental, sexual, perinatal

7.5. VHE

7.5.1. Calicivirus (RNA)

7.5.2. Fecal-oral

7.6. SX

7.6.1. Consecuencia del crecimiento hepático (hepatomegalia), estancamiento de procesos metabólicos (bilirrubina, estrógenos, azoados)

7.6.2. Procesos inflamatorios sistémicos (astenia, fiebre), cronicidad, daño colateral

7.6.3. • Dolor • Distensión abdominal • Desarrollo de mamas en los hombres • Fatiga • Fiebre, por lo general baja • Ictericia • Inapetencia • Náuseas • Vómito • Pérdida de peso

7.7. DX

7.7.1. Historia clínica

7.7.2. Exámen físico

7.7.3. Ecografía abdominal

7.7.4. Transaminasas

7.7.5. Perfil lipídico

7.7.6. Imagenologia

7.7.6.1. USG

7.7.6.2. TAC

7.7.7. Serología

7.7.7.1. Perfil viral hepático

7.7.7.1.1. Anticuerpos Ant HA, Hb, Hc

7.8. TX

7.8.1. Depende tipo o etiología

7.8.1.1. Aguda o crónica

7.8.1.2. Medicamentosa

7.8.1.3. Metabólica o viral

7.8.2. Estado de Nutrición

7.8.2.1. Obesidad

7.8.2.2. Desnutrición

7.8.2.3. Caquexia

7.8.3. Hepatitis A y E

7.8.3.1. Seguimiento, sintomáticos

7.8.4. Hepatitis B y C

7.8.4.1. Antivirales

7.8.4.1.1. Tenofir, lamivudina inmunoestimuladores: interferon