1. Potasio Principal catión intracelular del organismo. 98% del K+ se encuentra en el interior de las células y el 2% en LEC
1.1. Funciones fisiológicas del potasio son:
1.1.1. Tiene un papel importante en el metabolismo celular participando en la regulación de muchos procesos celulares
1.1.2. Importante para la regulación de la excitabilidad neuromuscular, músculo esquelético, contracción del corazón, volumen LIC y concentración del ion H+
1.2. Regulación
1.2.1. Riñones regulan el balance extracelular el potasio
1.2.2. Consumo diario del potasio es de 30 a 100 mmol/d. El potasio de la dieta se absorbe en el intestino delgado y se filtra, se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal.
1.2.3. Excreción de K+ va a depender de la cantidad de Na+ disponible para resorción, así como de la [ ] de aldosterona
1.2.4. Niveles altos de K+ estimulan la secreción de aldosterona sin activar el sistema renina-angiontensina
1.3. Hipocalemia (Hipopotasemia)
1.3.1. Se produce cuando el nivel de K+ en plasma es <3.5 mmol/L
1.3.2. Causas son:
1.3.2.1. Incremento del consumo celular
1.3.2.2. Pérdidas renales
1.3.2.2.1. En el hiperaldosterismo debido a tumores de las glándulas suprarrenales, se origina un aumento en la secreción de aldosterona, ésta aumenta la secreción renal de K+.
1.3.2.2.2. También puede presentarse en pacientes con enfermedad renal (nefritis) y que se les administran diuréticos, acidosis tubular renal, síndrome de Cushing, leucemias mielógena aguda, mielomonocítica aguda y linfocítica aguda.
1.3.2.3. Pérdida Gi excesivas
1.3.2.3.1. Cuando se pierde líquido GI por vómito, diarrea, succión gástrica o descarga desde una fístula intestinal, debido a que se pierde potasio. La pérdida por heces ocurre dosis altas de laxantes, ciertos tumores, malabsorción, tratamiento del cáncer.
1.3.3. Síntomas
1.3.3.1. Los niveles bajos de K+ aumentan el potencial de membrana en reposo, reducen la excitabilidad muscular y provocan debilidad muscular (calambres, parestesia y tetania) y parálisis, estreñimiento.
1.3.4. Tratamiento
1.3.4.1. Por lo general, reemplazo oral de potasio con KCl por varios días y en algunos casos por vía IV. En la hipopotasemia leve crónica se puede corregir con la inclusión de alimentos ricos en K+.
1.4. Hipercalemia (Hiperpotasemia)
1.4.1. Cuando la concentración plasmática es de >5.0 mmol/L Es la urgencia electrolítica más frecuente y más grave en la práctica medica.
1.4.2. Causa debilidad muscular precedida por parestesias. Aunque la primera manifestación suele ser paro cardíaco
1.4.3. Puede presentarse por:
1.4.3.1. Incremento del consumo de potasio
1.4.3.2. Desplazamiento celular
1.4.3.3. Excreción renal reducida. Colapso renal, hipoaldosterismo, IRC, enfermedad de Addison, diuréticos
1.4.3.4. Arifactual Hemólisis de la muestra, trombocitosis, uso prolongado del torniquete o cerrar con fuerza el puño
1.4.4. Síntomas
1.4.4.1. Debilidad muscular, hormigueo, entumecimiento o confusión mental. Arritmias cardíacas y posible paro cardíaco fatal
1.4.5. Tratamiento
1.4.5.1. Para contrarrestar efecto del K+ se administra calcio para disminuir el potencial de umbral de células miocárdicas
1.4.5.2. Para eliminar rápidamente al K+, si la función renal es adecuada, se usan diréticos o enemas de polestireno
1.4.5.3. Pacientes deben estar vigilados para evitar una hipocaliemia
2. Cloruros Principal anión extracelular del organismo. Su [ ] es de 99 a 109 mmol/L
2.1. Regulación
2.1.1. Aporte diario en la dieta es de 70 a 200 mmol/d en forma de sales de sodio y potasio
2.1.2. Se absorben casi totalmente en el intestino delgado
2.1.3. El exceso de Cl- se excreta en la orina y el sudor
2.1.4. La sudoración excesiva estimula la secreción de aldosterona, que actúa en las glándulas sudoríparas para conservar el sodio y el cloro.
2.2. Intervienen en:
2.2.1. Preservar volumen sanguíneo (equilibrio de liquidos)
2.2.2. Mantener la osmolalidad
2.2.3. Preservar neutralidad eléctrica
2.3. Hipocloremia
2.3.1. Se produce cuando el nivel de cloruros es <99 mmol/L
2.3.2. Las causas son
2.3.2.1. Pérdidas gastrointestinales
2.3.2.2. Quemaduras
2.3.2.3. Pérdidas renales Diuréticos y alcalosis metabólica.
2.4. Hipercloremia
2.4.1. Se produce cuando el nivel de cloruro es >109 mmol/L
2.4.2. Las causas son:
2.4.2.1. Deshidratación
2.4.2.2. Acidosis metabólica Diarrea prolongada, pérdida de bicarbonato e intoxicación por salicilatos
2.4.2.3. Causas que producen hipernatremia también producen hipercloremia
2.4.3. Cloruros séricos
2.4.3.1. Se determinan en niños recién nacidos y pacientes pediátricos para diagnosticar fibrosis quística, afección generalizada de las glándulas exocrinas que se caracteriza por secreciones mucosas excesivas
2.4.3.1.1. Obstruyen principalmente a los pulmones y de las vías respiratorias superiores, que dan lugar a insuficiencia respiratoria.
3. Bicarbonato Forma la segunda fracción de aniones más importante en el LEC
3.1. Funciones
3.1.1. Parte del sistema amortiguador bicarbonato-ácido carbónico. En cualquier cambio repentito de pH sanguíneo, actúa rápidamente para amortiguar el cambio
3.1.2. Transporta el CO2 producido en los procesos metabólicos en los tejidos a los pulmones para ser exhalado.
3.2. Regulación
3.2.1. El 85 % del HCO3 es reabsorbido en los túbulos proximales y el 15 % en los túbulos distales en los riñones.
3.2.2. Principalmente el riñón regula su concentración por aumento o disminución de la resorción tubular, para conservar la homeostasia acidobásica.
3.3. Aplicaciones clínicas
3.3.1. Se presenta una acidosis metabólica cuando los niveles de bicarbonato sérico disminuyen La respuesta a la acidosis metabólica es compensar por hiperventilación que disminuye la pCO2.
3.3.2. Cuando los niveles de bicarbonato sérico aumentan se presenta una alcalosis metabólica. La respuesta es una hipoventilación
4. Procedimientos Analíticos
4.1. Osmolalidad
4.1.1. Muestra
4.1.1.1. Suero y orina
4.1.1.2. No se usa plasma porque puede introducir sustancias osmóticamente activas en la muestra a partir del anticoagulante
4.1.1.3. Muestras de suero u orina deben centrifugarse antes del análisis para eliminar toda partícula extraña
4.1.2. Métodos
4.2. Sodio y potasio
4.2.1. Muestra
4.2.1.1. Suero, plasma y orina (24h)
4.2.1.2. Anticoagulantes para muestra de plasma: heparina de amonio y oxalato de litio
4.2.1.3. Hemólisis ligera no causa problemas
4.2.1.4. Hemólisis remarcada da resultados falsamente disminuidos por efecto de dilución
4.2.2. Métodos
4.2.2.1. Espectrofotometría de emision de flama (EEF)
4.2.2.2. Espectrofotometría de absorción atómica (EAA)
4.2.2.3. Electrodo selectivo de iones (ESI) más utilizado
4.3. Cloruros
4.3.1. Muestra
4.3.1.1. Suero, plasma y orina (24h)
4.3.1.2. Anticoagulantes para muestra de plasma: heparina de litio
4.3.1.3. Hemólisis ligera no causa problemas
4.3.1.4. Hemólisis remarcada da resultados falsamente disminuidos por efecto de dilución
4.3.2. Métodos
4.3.2.1. Se miden por método de electrodos de ion selectivo (más utilizada)
4.3.2.2. Titulación amperométrica-coulombimétrica
4.3.2.3. Colorímetria
4.3.2.3.1. Tiocianato mercúrico o férrico
4.3.2.4. Titulación mercurimétrica
4.4. Bicarbonato Dióxido de carbono total se determina en tres formas químicas principales: CO2 en sln, compuestos carbaminados y bicarbonato
4.4.1. Muestra
4.4.1.1. Suero o plasma con heparina de litio
4.4.1.2. Muestras ideales son anaeróbicas
4.4.2. Cuantificación
4.4.2.1. Se utiliza un método enzimático y se mide en un espectrofotómetro la concentración de bicarbonato
4.5. Magnesio
4.5.1. Muestra
4.5.1.1. Suero no hemolizado
4.5.1.2. Plasma con heparina de litio o muestras de líquidos corporales
4.5.1.3. Evitar hemólisis debido a que la [magnesio] dentro de los GRs es 10 veces mayor que en el LEC y debe separar de suero tan pronto sea posible
4.5.1.4. Orina recien recolectada, aunque orina de 24 h es más recomendable debido a la variación diurna en la excreción
4.5.1.4.1. Orina se acidifica con HCl para evitar precipitacion
4.5.1.4.2. Se conserva 8 hrs a temp ambiente, 48 hrs en refreigeración y en congelación más tiempo
4.5.2. Método
4.5.2.1. Metodo preferencial es absorción atómica (método de referencia)
4.5.2.2. Existen 3 más comunes
4.5.2.2.1. Calmagita
4.5.2.2.2. Colorante de formazén
4.5.2.2.3. Azul de metiltimol
4.6. Lactato
4.6.1. Muestra
4.6.1.1. Tomar sin torniquete para evitar estasis venosa
4.6.1.2. Paciente no debe abrir y cerrar la mano durante la recolección
4.6.1.3. Se utiliza sangre heparinizada se conserva en hielo y se separa con rapidez plasma
4.6.1.4. Como conservadores se pueden utilizar yodoacetato o fluoruro, inhiben la glucólisis.
4.6.2. Método
4.6.2.1. Método enzimático de reacciones acompladas
5. Definición Son iones con carga eléctrica y se clasifican como aniones (-) y cationes (+), son esenciales en numerosos procesos.
5.1. Concentración de electrólitos dentro de las células y en el plasma se mantienen por procesos de trasporte activo y pasivo
5.1.1. Transporte activo: Mecanismo que requiere energía para mover iones por membranas celulares
5.1.2. Difusión o transporte pasivo: Movimiento pasivo de iones a través de una membrana, dependiendo de tamaño, carga del ion que es transportado y la naturaleza de la membrana por donde pasa
6. Sodio Catión que predomina en el LEC, Constituye el 90% de los cationes extracelulares y en gran medida determina la osmolalidad del plasma
6.1. Función
6.1.1. Mantener la distribución normal de agua y presión osmótica en el plasma.
6.1.1.1. Si se pierde sodio del plasma, osmolalidad plasmática disminuye
6.1.1.2. Carga excesiva de sodio hace que la osmolalidad plasmática aumente.
6.2. Regulación
6.2.1. Se lleva a cabo por tres procesos fundamentales
6.2.1.1. Ingestión de agua en respuesta a sed
6.2.1.2. Excreción de agua
6.2.1.3. Estado del volumen sanguíneo
6.2.2. Aporte de sodio en la dieta es de 100 a 200 mol/día. Se absorbe activamente en el intestino delgado, siendo al final los riñones los que regulan el contenido de sodio
6.3. Hiponatremia
6.3.1. Contenido anormalmente bajo de sodio. Cuando la concentración plasmática de sodio es <136 mmol/L
6.3.2. Se clasifica en:
6.3.2.1. Hiponatremia por agotamiento
6.3.2.1.1. Se presenta en afecciones con una verdadera perdida del contenido total de sodio en el organismo. Debido a pérdidas renales o no
6.3.2.2. Hiponatremia dilucional
6.3.2.2.1. Descenso de la concentración de sodio debida a los efectos de sobrehidratación, resultado de ingestión excesiva de agua
6.3.2.3. Seudohiponatremia
6.3.2.3.1. Se presenta en afecciones en las cuales el volumen plasmático contiene cantidades significativas de componentes no acuosos como triglicéridos y proteínas
6.3.2.3.2. Síntomas Casi nunca presenta síntomas clínicos excepto en la disfunción neurológica Cuando la [sodio] es: 125 mmol/L: náusea y malestar general 110 a 120 mmol/L: dolor de cabeza, letargo y afuscación <110 mmol/L: Convulsiones y coma
6.3.2.3.3. Tratamiento Corrección de la situación que causa hiponatremia
6.4. Hipernatremia
6.4.1. Concentración de sodio plasmático es superior a 145 mmol/L. Puede deberse a pérdida excesiva de agua, ingestión reducida de agua o aumento de la ingestión o retención de sodio
6.4.2. Puede darse debido a:
6.4.2.1. Pérdida de agua
6.4.2.1.1. Generalmente se debe a que se pierde más agua que sodio. Las más frecuentes son perdidas por el aparato digestivo aconsecuencia de vómito o diarrea, sudoración excesiva o excesiva fiebre o ejercicio
6.4.2.2. Diabetes insípida
6.4.2.2.1. Pérdida hormonal de agua por deficiencia absoluta o relativa de ADH (diabetes insípida central) o que el riñón no pueda responder a ADH (diabetes insípida nefrogénica)
6.4.2.3. Ganancia de sodio
6.4.2.3.1. Aumento de sodio por ingestíon aguda o administracion de soluciones hipertónicas de NaCl o NaHCO3
6.4.3. Sintomas
6.4.3.1. Los más comunes están relacionados con el SNC como resultado del edo hiperosmolar. Se presentan síntomas como edo mental alterado, letargo, irritabilidad, inquietud, convulsiones, espasmo muscular repentino, hiperreflejos, fiebre, náusea o vómito, respiración difícil y sed intensa
7. Magnesio Segundo catión intracelular más abundante y el cuarto más abundante en el cuerpo.
7.1. Su concentración como magnesio total es de 0.75 a 0.95 mmol/L
7.2. Sus funciones son
7.2.1. Cofactor esencial
7.2.1.1. Fundamental para la función de más de 300 enzimas celulares.
7.2.2. Papel critico en el mantenimiento de la [ ] intracelular de potasio al regular sus movimientos a través de las membranas de las células miocárdicas.
7.3. Regulación
7.3.1. Dieta diaria de 15 mmol/L cada día
7.3.2. 20 al 65% se absorbe en el intestino delgado
7.3.3. Riñones excretan rápidamente los excesos
7.4. Hipomagnesemia
7.4.1. Concentración de magnesio es <0.75 mmol/L
7.4.2. Se presenta en:
7.4.2.1. Se observa con frecuencia en pacientes hospitalizados en terapia intensiva
7.4.2.2. Tratamiento prolongado con diuréticos, especialmente cuando hay disminución de ingestión dietética
7.4.2.3. Insuficiencia dietética acompañada con mala absorción intestinal
7.4.2.4. Glomerulonefritis, pielonefritis, trastorno tubular
7.4.2.5. Succión nasogástrica prolongada
7.4.2.6. Alcoholismo
7.4.2.7. Tratamiento con ciclosporina
7.4.2.8. Tratamiento con fármacos citotóxicos
7.4.2.9. Embarazo
7.4.2.10. Hiperparatiroidismo
7.4.3. Sintomas
7.4.3.1. Manifestaciones psiquiátricas y neurológicas, como depresión mental y confusión, alucinaciones, convulsiones y debilidad muscular
7.4.3.2. Manifestaciones cardiovasculares
7.4.3.3. Hipomagnesemia previne la acción de la PTH en los huesos provocando hipocalcemia secundaria
7.4.4. Tratamiento
7.4.4.1. Ingestión oral de lactato de magnesio, óxido de magnesio, cloruro de magnesio o un antiácido que contenga magnesio. Vía parenteral una disolución de MgSO4. Antes de iniciar el tratamiento se debe evaluar la función renal para evitar inducir hipermagnesemia durante el tratamiento
7.5. Hipermagnesemia
7.5.1. Concentración sérica >0.95 mmol/L, por lo general se presentan síntomas hasta que su valor excede a 2 mmol/L
7.5.2. Causas son:
7.5.2.1. Insuficiencia renal aguda o crónica
7.5.2.2. Hipotiroidismo, hipoaldosteronismo, hipopituitarismo
7.5.2.3. Deshidratación, carcinoma y metástasis óseas
7.5.2.4. Intoxicación por consumo de antiácidos que contienen sales de magnesio
7.5.3. Síntomas
7.5.3.1. Somnolencia y depresión del centro respiratorio, coma
7.5.3.2. Enrojecimiento y piel caliente
7.5.3.3. Náusea, vómito
7.5.3.4. Hipotensión, bradicardia, paro cardíaco a valores de 7.5 a 10 mmol/L
7.5.3.5. Generación reducida de trombina, adhesión reducida de plaquetas
7.5.4. Tratamiento
7.5.4.1. Descontinuar la fuente de magnesio. Los pacientes con función renal normal se les pueden tratar con diurético y líquido IV.
8. Lactato
8.1. Acumulación en exceso de lactato en la sangre es un indicador inicial sensible y cuantitativo de la gravedad de falta de oxígeno
8.2. Regulación
8.2.1. No tiene regulación especifica como otros electrólitos
8.2.2. Cuando hay hipoxia crítica, los niveles de lactato suben rápidamente e indican hipoxia tisular
8.2.3. Hígado es el órgano principal para eliminar lactato al convertirlo nuevamente a glucosa por el proceso de gluconeogénesis
8.3. Aplicación clinica
8.3.1. Determinaciones útiles para el seguimiento metabólico en pacientes enfermos en edo crítico, para indicar la gravedad de la enfermedad y determinar el pronóstico del paciente
8.3.1.1. Acidosis Láctica tipo A Condiciones hipotónicas como choque, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva grave, edema pulmonar o pérdida grave de sangre
8.3.1.2. Acidosis láctica tipo B Origen metabólico, DM, infección grave,leucemia, enfermedad renal o hepática y toxinas.
9. Calcio
9.1. 99% calcio total del organismo se encuentra en el hueso y el 1% en la sangre, LEC y citosol
9.1.1. Calcio sanguíneo se encuentra cerca del 45% iones de calcio libre (calcio ionizado), 40% unido a proteínas (albúmina) y 15% unido a otros iones.
9.2. No es confiable calcular el calcio ionizado a partir de mediciones de calcio total, por lo que debemos medir calcio total y calcio ionizado
9.3. Regulación
9.3.1. Es regulado por tres hormonas PTH, vitamina D y calcitonina como respuesta a los cambios del calcio ionizado
9.3.2. Si nivel de calcio disminuye secreción de PTH aumenta y al contrario si niveles de calcio aumentan, secrecion de PTH disminuye
9.3.3. Los efectos de la PTH son sobre hueso, riñón y aumenta l síntesis de la 1alfa-hidroxilasa necesaria para la activación de la vitamina D
9.4. Aplicaciones Clínicas
9.4.1. Hipocalcemia
9.4.1.1. Presencia de un nivel de calcio plasmático anormalmente bajo (<8.4 mg/dL)
9.4.1.1.1. Hipoparatiroidismo primario No hay PTH y las concentraciones de calcio no están adecuadamente reguladas
9.4.1.1.2. Hipomagnesemia produce hipocalcemia por tres mecanismos
9.4.1.1.3. Hipermagnesemia [ ] alta de magnesio puede inhibir la liberación de PTH y la respuesta a tejido blanco
9.4.1.1.4. Hipoalbuminemia Acompaña a la hipocalcemia en enfermedades como hepatopatía crónica, síndrome nefrótico y desnutrición
9.4.1.1.5. Pancreatitis aguda
9.4.1.1.6. Deficiencia de vitamina D La deficiencia y la mala absorción causan absorción reducida de calcio --> menor producción de PTH o hipoparatiroidismo secundario
9.4.1.1.7. Enfermedad renal
9.4.1.1.8. Rabdomiólisis Lesión por aplastamiento y daño muscular, puede causar hipocalcemia como consecuencia de la liberación aumentada de fosfato de las células, que se une a los iones calcio
9.4.1.1.9. Seudohipoparatiroidismo Trastorno hereditario en donde se reduce la respuesta del órgano blanco a la PTH. El calcio se pierde por la orina o permanece en la reserva del hueso, disminuyendo el calcio plasmático
9.4.2. Hipercalcemia
9.4.2.1. Presencia de un nivel de calcio plasmático anormalmente alto (>10.2 mg/dL
9.4.2.2. Causa principal se debe al hiperparatiroidismo primario, en donde hay secreción en exceso de PTH
9.4.2.3. Síntomas
9.4.2.3.1. Síntomas neurológicos como somnolencia o debilidad leve, depresión. Síntomas Gastrointestinales: náusea, vómito, anorexia y enfermedad de úlcera péptica. Síntomas renales de nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
10. Fosfato
10.1. Se encuentra en todas las células, su concentración en sangre es de aprox 12 mg/dL. Anión intracelular predominante. 80% hueso, casi 20% en tejidos blandos y menos del 1% activo en sangre
10.2. Regulación
10.2.1. De la dieta es absorbido en el intestino y pasar al torrente sanguíneo, también puede salir de las células hacia la sangre y el hueso puede perder fosfato
10.2.2. Factores que pueden afectar la regulación renal del fosfato como son:
10.2.2.1. Vitamina D
10.2.2.2. Calcitonina
10.2.2.3. Hormona del crecimiento
10.2.2.4. Estado acidobase
10.2.2.5. PTH
10.3. Aplicaciones clinicas
10.3.1. Hipofosfatemia
10.3.1.1. Se presente del 60 al 80% en pacientes de la UCI con sepsis
10.3.1.2. 20 al 40% en pacientes con trastornos como cetoacidosis diabética, EPOC, asma, malignidad, tratamiento parenteral total prolongado, enfermedad inflamatoria intestinal, anorexia nerviosa, alcoholismo
10.3.2. Hiperfosfatemia
10.3.2.1. pacientes con mayor riesgo son lo que presentan insuficiencia renal crónica o aguda
10.3.2.2. Ingestión incrementada o liberación celular aumentada
10.3.2.3. En metabolismo inmaduro PTH y vitamina D (neonatos) causada por incrementar la ingestión de leche de vaca o laxantes
10.3.2.4. Descomposición celular como infecciones graves, ejercicio intenso, trastornos neoplásicos o hemólisis intravascular