Llorar

1. Durante la sepsis se produce temporalmente un predominio catabólico que implica la degradación de lípidos en ácidos grasos libres, que son a su vez los precursores de los cuerpos cetónicos hepáticos y el combustible principal para las células consumidoras de glucógeno.

1.1. Este cambio del estado intracelular puede contribuir más a la alteración de la gluconeogénesis hepática, además de que la fosforilación no acoplada provoca la disminución de la concentración de fosfato intracelular de alta energía. Ello altera aún más la gluconeogénesis hepática y disminuye así la carga energética hepática.

1.2. Además de los eventos ya señalados, durante la sepsis se altera la cetogénesis (fuente combustible importante de las células periféricas durante la inanición), lo cual ocurre como consecuencia de los aumentos de insulina y lactato y el predominio de lipogénesis sobre cetogénesis.

2. A este nivel metabólico se produce un daño en el transporte intracelular de ácidos grasos libres de cadena larga hacia la mitocondria. Esta acumulación da lugar a una inhibición del complejo piruvato deshidrogenada (PDH), lo cual produce acidosis intracelular y acumulación del lactato y piruvato e inhibe la entrada de NADH a la mitocondria por la influencia del malato aspartato.

3. La glucosa es el carbohidrato más importante que participa en el metabolismo. Es la fuente de energía obligada para el cerebro, la médula ósea y el eritrocito. se almacena en forma de glucógeno principalmente en el hígado y el tejido muscular.

3.1. la producción endógena de glucosa sustituye a la captada y catabolizada por los tejidos dependientes de glucosa. La glucogenólisis en el hígado y la gluconeogénesis en hígado y riñón constituyen los dos procesos principales de producción de glucosa.

3.1.1. La insulina es la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis y aunque la concentración de glucosa en sangre es regulada dentro de unos estrechos límites, su tasa de captación y oxidación en los tejidos, puede variar considerablemente.

3.1.2. La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de precursores no carbohidratados. Este proceso se compone de una compleja secuencia de reacciones y puede originarse a partir de varios precursores como lactato, glicerol y aminoácidos.

3.1.3. El lactato es un precursor importante de la glucosa en el ser humano y en ocasiones constituye el precursor gluconeogénico primario. Al derivarse el lactato de la glucosa plasmática en la glucogenolisis, la resíntesis de glucosa a partir de este producto es una reacción cíclica. Cuando se necesita energía, el glucógeno presente en el hígado y el tejido muscular se moviliza rápidamente y desempeña un papel clave en la regulación de la glicemia en ayunas.

4. Cuando los ingresos dietéticos no son adecuados, el organismo acude a fuentes alternativas de obtención de energía dadas por la gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis.

4.1. Se altera durante la sepsis la función de la vía glucolítica, cuya integridad es necesaria para utilizar adecuadamente la glucosa en la obtención de energía.

5. lípidos: La respuesta al daño incluye la disminución del apetito y del ingreso de nutrientes y una movilización aguda de la energía almacenada (glucosa y grasas) pero la imposibilidad para su uso adecuado. En daños muy severos y sepsis se puede desarrollar la disfunción multiorgánica (DMO) en dependencia de la condición inmunológica y fisiológica que muestre el paciente.

5.1. La homeostasis lipídica depende, en condiciones normales, del equilibrio entre los estímulos anabólicos (insulina) y los catabólicos (catecolaminas y glucagón).

6. Sólo las proteínas musculares pueden considerarse como una reserva potencial de energía en caso de deprivación calórica. Estas no entran intactas al organismo, sino que una vez degradadas deben sintetizarse nuevamente a partir de aminoácidos libres

6.1. Los aminoácidos del pool pueden seguir dos vías metabólicas diferentes, una anabólica y otra catabólica

6.1.1. En la vía anabólica se sintetizan proteínas específicas mientras que en la catabólica los aminoácidos pueden someterse a interacciones metabólicas como la transaminación (transfieren un grupo amino), la descarboxilación o la desaminación.

6.2. El paciente séptico tiene un aporte calórico insuficiente por ser la sepsis un estado altamente catabólico. Los depósitos de glucógeno se agotan rápidamente y la demanda energética se suple entonces con la conversión de la glutamina que se encuentra fundamentalmente en la alanina muscular, ciclo de la urea y epitelio transintestinal, al ser este aminoácido indispensable para mantener la integridad de la mucosa intestinal

6.3. Al verse inhibido el metabolismo de la glutamina intracelular en la sepsis, se inhiben también las enzimas gluconeogénicas como la glutaminas (convierte glutamina en aspartato) y el fosfoenol piruvato carboxiquinasa (PEPCK), lo cual inhibe el metabolismo de la glutamina. Este daño de la principal vía de la glucogénesis y de la gluconeogénesis hepática se manifiesta en hipoglicemia y acumulación de aminoácidos circulantes.

7. conclusión: la acumulación de ácidos grasos de cadena larga induce la inhibición de la glucólisis, gluconeogénesis, cetogénesis y daña la fosforilación oxidativa. Por tanto las alteraciones inducidas por sepsis en el metabolismo celular se caracterizan por la interrupción de múltiples vías críticas y necesarias para el uso eficiente de los lípidos, a partir de los cuales se producen fosfatos de alta energía.