1. La disfunción endotelial y la enfermedad microvascular son las primeras manifestaciones de la CI, y ambas se asocian a un aumento del riesgo de complicaciones, otros son la presencia de dislipemia, hiper- glucemia u otros factores bioquímicos de riesgo o en pruebas cardiacas específicas como las pruebas de estrés o la imagen coronaria. Estas pruebas pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico de isquemia en pacientes con sospecha de CIE. El dolor torácico es el síntoma de partida para la evaluación:
1.1. DOLOR ANGINOSO TIPICO: Malestar torácico retroesternal, Provocado por estrés o esfuerzo, Mejora en minutos o con Nitratos
1.2. DOLOR ANGINOSO ATIPICO: Cumple con dos de las características
1.3. DOLOR NO ANGINOSO: Cumple con una o ninguna de las características
2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS BÁSCICAS: Incluyen bioquímica sanguínea estándar,ECG en reposo (cambios en el segmento ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo completo de rama izquierda o derecha, preexcitación, arritmias o defectos de conducción), una posible monitorización electrocardiográfica ambulatoria, Hb glucosilada, glucosa en ayunas, perfil lipidico, función renal, enzimas cardiacas
2.1. La ecocardiografía transtorácica en reposo (bidimensional y Doppler) proporciona información sobre la estructura y la función cardiacas. Si bien la función ventricular izquierda suele ser normal en estos pacientes, se puede detectar anomalías en la movilidad regional de la pared que aumentan la probabilidad de CI.
2.2. La resonancia magnética cardiaca puede utilizarse para definir anomalías de la estructura cardiaca y evaluar la función ventricular.
2.3. Ultrasonido carotídeo ayuda a establecer el diagnóstico de CIE o aterosclerosis no obstructiva
3. PRUEBAS DE ESTRÉS/ESFUERZO: Se utilizan para el diágnostico de isquemia mientras el paciente realiza actividad física como bicicleta
3.1. Durante el ECG de esfuerzo, la alteración electrocardiográfica más útil para el diagnóstico es una depresión horizontal o descendente del segmento ST ≥ 0,1 mV que persiste durante al menos 0,06-0,08 s tras el punto J en una o más derivaciones.
3.2. Ecocardiografía con estres fisico o farmacológico, reuqiere medio de contraste para visualizar estructuras. El Doppler tisular y la imagen por strain rate también pueden mejorar el rendimiento diagnóstico de la ecocardiografía de estrés porque aumentan su capacidad para la detección de la isquemia más allá de la valoración de la movilidad de la pared.
3.3. La gammagrafía de perfusión por SPECT se realiza para producir imágenes de la retención de los trazadores en una región concreta, que refleja el flujo miocárdico relativo. Con esta técnica, la hipoperfusión miocárdica se caracteriza por una retención reducida de los trazadores durante el estrés, comparada con la retención durante el reposo.
3.4. La RMC de estrés con infusión de dobutamina puede emplearse para la detección de alteraciones de la motilidad de la pared inducidas por isquemia
4. El pronóstico a largo plazo de la CIE depende de una serie de factores, entre ellos, las variables clínicas y demográficas, la función del ventrículo izquierdo (VI), el resultado de las pruebas de estrés y la anatomía coronaria determinada por angiografía, el riesgo de eventos se refiere fundamentalmente a muerte cardiovascular e isquemia miocardica
5. TRATAMIENTO: Se requiere de modificaciones en el estilo de vida como la actividad física, diete, abandono de tabaquismo, empleo de nitroglicerina previo a actividad sexual/física. FARMACOS ANTISQUÉMICOS: Nitratos de acción corta , Alopurinol. Se deben considerar antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes, bloqueadores del sistema renina angiotensina aldosterona, analgésicos
5.1. Primera línea: Beta bloqueadores (contraindicado en insuficiencia cardiaca descompensada) Dihidropiridinas
5.2. Segunda línea: Nitratos de acción y prolongada (contraindicado en miocardiopatía hipertrófica) Ivabradina, Nicorandil, Trimetazidina, Ranolazina
5.3. Considerar revascularización coronaria
6. se caracteriza generalmente por episodios de desajuste reversible de demanda/aporte miocárdico, relacionados con isquemia o hipoxia, que normalmente son inducidos por el ejercicio, el estado emocional o el estrés y son reproducibles, aunque también pueden ocurrir espontáneamente. Estos episodios de isquemia/hipoxia se asocian frecuentemente con dolor torácico transitorio (angina de pecho).
7. La isquemia miocárdica y la hipoxia en la CIE están causadas por un transitorio desequilibrio entre el aporte sanguíneo y la demanda metabólica. Las consecuencias de la isquemia ocurren en una secuencia temporal previsible:
7.1. 1. Aumento de las concentraciones de H+ y K+ en la sangre venosa que drena el territorio isquémico. 2.Signos de disfunción ventricular diastólica, y después sistólica, con alteración de la motilidad regional de la pared vascular. 3. Aparición de cambios en el segmento ST-T. 4. Dolor cardiaco de origen isquémico (angina)
7.2. las técnicas de imagen basadas en la perfusión, el metabolismo o la motilidad parietal son más sensibles que el ECG o los síntomas para la detección de la isquemia.
8. La angina está causada, en última instancia, por la liberación de metabolitos isquémicos como la adenosina que estimulan terminaciones nerviosas sensibles La gravedad funcional de las estenosis coronarias puede evaluarse determinando la reserva de flujo coronario (RFC) y las presiones intracoronarias (reserva fraccional de flujo [RFF]).
