1. Necrosis de la materia gris del cerebro.
1.1. Causas: deficiencia o destruccion de tiamina, exceso de azufre en la dieta, el envenenamiento por plomo y el envenenamiento por sal.
1.1.1. La tiamina es una vitamina soluble en agua que contiene azufre. Se sintetiza en el estómago y los intestinos de todos los animales, pero los no rumiantes requieren fuentes dietéticas adicionales.
1.1.2. La tiamina es esencial para el funcionamiento normal de la membrana celular y la conducción de los impulsos nerviosos. Debido a las altas demandas de energía del sistema nervioso central (SNC), se necesita suficiente tiamina.
1.1.2.1. Otra propuesta es que el aumento de azufre en la dieta aumenta la demanda de TPP (pirofosfato de tiamina) , que es necesaria para llevar a cabo un metabolismo normal dentro del cerebro
1.2. Mecanismo de acción: El exceso de azufre en la dieta crea un exceso de sulfuro de hidrógeno (H2S), ingresando al torrente sanguíneo y causando daño directo al cerebro.
1.2.1. H2S se produce een el organismo y sirve para proteger las células cerebrales, cuando esta a niveles fisiológicos normales.
1.2.1.1. Otras teorías sobre el mecanismo de acción del exceso de azufre, dice que existe una interacción directa entre la tiamina y el azufre que interfiere con la función de la propia tiamina en lugar de una acción directa de los radicales de azufre sobre las células nerviosas.
1.2.1.1.1. El aumento de azufre ocurre por alimentos que contienen subproductos de las industrias de granos, lácteos y azúcar; fuentes de agua que contienen altos niveles de sulfato y planytas como la kochia y los cardos.
1.2.2. Cuando excede la cantidad el H mas 2S, SA-, y HSO3-interfiere con la cadena de transporte de electrones al bloquear el citocromo C, lo que lleva a la muerte celular. El daño ocurre en el cerebro debido a su alta demanda de energía.
1.3. Ocurren dos sindromes en Rumiantes
1.3.1. 1) Signos clinicos agudos, animales en coma y recostados o muertos. Generalmente tienen daño cerebral irreparable y no responden al tratamiento
1.3.1.1. El tratamiento es para los sintomas. Cuando los animales con signos clínicos mínimos de deterioro del SNC caminan y comen, la eliminación de la fuente da como resultado la recuperación en la mayoría de los animales.
1.3.2. 2) varían según la duración de la exposición y los grados de deterioro del SNC
1.3.2.1. Los primeros son ataxia, temblor de los músculos finos de la cabeza y la cara, nerviosismo, rechinar de dientes, salivación, golpearse la cabeza, ceguera cortical y estupor.
1.3.2.2. Si progresa se incluye decúbito lateral y opistótono, convulsiones clónico-tónicas con movimiento de remo y muerte.
1.4. Tratamiento
1.4.1. Tiamina D. 10 mg/kg a 20 mg/kg IV o IM 2 a 3 veces el primer día seguida de la misma dosis dos veces al día durante 2 a 3 días más. Dexametasona D. 1 mg/kg a 2 mg/kg, ayuda a reducir el edema cerebral. Puede incluir manitol, furosemida, dimetilsulfóxido, sedantes y tranquilizantes para controlar las convulsiones, cuando corresponda.
1.5. Lesiones asociadas
1.5.1. MACROSCOPICAS
1.5.1.1. Hernia del cerebelo en el agujero magno; ablandamiento del cerebrio, textura esponjosa, aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales con decoloración marrón amarillenta, hemorragia y cavitacion de las laminas cerebrales, y la malacia cortical laminar bilateral puede ser visible y fluorescente bajo luz ultravioleta.
1.5.2. MICROSCOPICAS
1.5.2.1. Neuronas pequeñas o ausentes en las áreas afectadas, astrocitos se vuelven acidófilos e hinchados y pierden sus procesos, creando un mayor espacio entre las neuronas;degeneración espongiforme está indicada por glóbulos eosinofílicos que llenan el espacio de las neuronas muertas; aumento de los vasos sanguíneos y densidad de macrófagos.
2. PLOMO
2.1. FUENTES
2.1.1. Baterías, pinturas, pastos contaminados, lubricantes, compuestos para juntas, masilla y material de calafateo, soldadura, fieltro para techos, linóleo y perdigones de plomo.
2.1.2. JOVENES: absorben 50 % del plomo ingerido; ADULTOS: Absorben entre el 1 % y el 3 % del plomo ingerido
2.2. MECANISMO DE ACCION
2.2.1. El plomo se une a los grupos sulfhidrilo, inactivan las enzimas, interfieren con el metabolismo de la vitamina D y compiten con los iones de calcio. La mayor parte del plomo ingerido se elimina sin cambios en las heces,orina y leche.
2.2.1.1. La exposición al plomo de los rumiantes representa un riesgo para los seres humanos debido al consumo.
2.3. SIGNOS CLINICOS
2.3.1. van desde la muerte aguda hasta los signos típicos observados con PEM
2.3.1.1. Los glóbulos rojos quedan con más del 90% del plomo; eson hace que el diagnóstico en animales vivos requiere el envío de sangre entera conservada en tubos con anticoagulante.
2.4. LESIONES
2.4.1. Por lo general no se encuentran. Se pueden buscar particulas de plomo en el reticulo y rumen. Muy extrañamente ocurren lesiones microscópicas de necrosis laminar cerebelosa y aun mas extraño la meningitis eosinofílica se observa microscópicamente con el envenenamiento por plomo.
2.5. TRATAMIENTO
2.5.1. EDTA cálcico disódico (CaEDTA) D.60 a 110 mg/kg IV o SC en dosis divididas hasta por cinco días, y la tiamina D.2 a 5 mg/kg. Los niveles de zinc y otros minerales traza divalentes deben controlarse cuando se administra CaEDTA durante períodos prolongados. Incluir laxantes de sulfato de magnesio disminuyen la absorción ruminal. Puede ser necesaria una rumenotomía para eliminar partículas de plomo grandes;y el uso de tranquilizantes para controlar las convulsiones.
3. SAL
3.1. Privación de agua y toxicosis por iones de sodio
3.1.1. CAUSAS
3.1.1.1. Por consumo excesivo de sal en la alimentación; Si se deja ilimitado,pueden ocurrir muertes ya que los signos neurologicos siguen hasta una enfermedad aguda
3.1.1.1.1. Normalmente se limita el acceso a agua por fuentes de agua congeladas, agua desagradable, el hacinamiento, mal funcionamiento de los bebederos automáticos y la negligencia; luego se deja acceso ilimitado.
3.1.2. SIGNOS CLINICOS
3.1.2.1. generalmente se manifiesta con signos clínicos de enfermedad gastrointestinal aguda, mas adelante con signos compatibles con PEM
3.1.3. CONSECUENCIAS Y SIGNOS CLINICOS
3.1.3.1. Hipernatremia
3.1.3.1.1. Cuando es aguda el sodio serico alcanza 160 mEq/L entre 24 a 48 horas. El organismo la integridad celular se mantiene mediante la acumulación de electrolitos dentro del cerebro para igualar la presión osmótica y evitar la pérdida de líquidos.
3.1.3.2. Hiponatremia
3.1.3.2.1. Los solutos idiogénicos ingresan a las células cerebrales,aumentan la osmolalidad para ayudar a prevenir la pérdida de agua y el encogimiento de las células.
3.1.4. EXAMENES
3.1.4.1. Los niveles de sodio en el LCR (liquido encefalo raquideo), el cerebro, el contenido del rumen y el líquido ocular son beneficiosos para establecer un diagnóstico post mortem. (1600 ppm a 1800 ppm rango normal sodio). Superiores a esto confirman el diagnóstico. Cualquier puede usarse para evaluar los niveles de sodio post mortem dentro de las 24 horas posteriores a la muerte, debido a que siguen con el mismo rango de sodio.
3.1.5. TRATAMIENTO
3.1.5.1. Normalmente se maneja rehidratacion suavemente con sustancias hipertonicas por un tiempo de 48 a 72 horas. Limitar agua al 0,5 % del peso corporal en intervalos de 60 minutos hasta que los demas animales estén rehidratados individualmente. Luego determinar el sodio sérico y el nivel de sodio
3.1.5.1.1. Cuando hay edema cerebral se puede usar dexametasona, manitol y dimetilsulfóxido para reducir la inflamación cerebral y sedantes para controlar las convulsiones. Se debe tener cuidado para evitar residuos en los tejidos de medicamentos que no están aprobados para su uso en animales destinados al consumo humano.
4. HISTERIA BOVINA
4.1. SIGNOS CLINICOS
4.1.1. Cuando bovinos y ovinos se asustan, pueden lanzarse en estampida contra objetos. Causan Nerviosismo e hiperexcitabilidad seguidos de manía con espasmos en las orejas, temblores, mordiscos en la mandíbula, salivación, micción y defecación frecuentes y convulsiones.
4.2. CAUSAS
4.2.1. Se da por el 4-metilimidazol, presente en productos de melaza, bloques de proteína y forrajes amoníacos,
4.3. TRATAMIENTO
4.3.1. Generalmente se elimina en la leche lo que afecta en terneros y corderos lactantes, pero favorece al adulto dando una recuperación rápida.
4.3.1.1. Se presentaria muerte por un trauma
5. UREA
5.1. FUENTES
5.1.1. Suplementos con productos nitrogenados no proteicos (NPN).La urea es la principal fuente de estos NPN añadida a los alimentos para rumiantes.
5.2. MECANISMO DE ACCIÓN
5.2.1. PRIMERA VEZ: Se necesita de al menos 5 dias para adaptar a los animales a este nuevo consumo.
5.2.1.1. La toxicosis por urea ocurre cuando el ganado accede a alimentos que contienen NPN por primera vez sin ser acostumbrados anteriormente.
5.2.2. OTROS: Las ureas en el rumen convierten el NPN en amoníaco (NH3), usado por las bacterias del rumen para sintetizar aminoácidos y proteínas.
5.2.2.1. Cuando reciben cantidades excesivas de productos NPN o fertilizantes que los contienen, el NH no utilizado se convierte en amonio, que permanece en el rumen.Si NH3 supera la capacidad de las bacterias se vuelve toxico. Esta acumulacion se absorbe en la sangre e interrumpe el ciclo de Krebs.
5.3. SIGNOS CLINICOS
5.3.1. Temblores, debilidad muscular, disnea, aumento de la micción y defecación y convulsiones. Alta mortalidad.
5.4. DIAGNOSTICO
5.4.1. VIVOS: Muestras de sangre de animales vivos requieren un análisis inmediato para NH3. POST MORTEM: contenido ruminal, líquido cefalorraquídeo y líquido ocular, congelados hasta el laboratorio.
5.4.1.1. Debido a la volatilidad del NH3, se necesita la concordancia de 3 o más de las muestras para respaldar un diagnóstico de toxicosis NPN
5.5. TRATAMIENTO
5.5.1. Administración de agua fría (20 a 40 L) para disminuir el metabolismo de los microbios del rumen y ácido acético al 5% (0.5 a 2 L en ovejas; 4 a 8 L en bovinos) para disminuir el pH del rumen.
5.5.1.1. PREVENIR: Deben tener una adaptacion lenta a la NPN y recibir alimentosque suministren la energía adecuada para usar la NPN.
6. ORGANOFOSFORADOS
6.1. FUENTES
6.1.1. Son plaguicidad algunos tienen químicos muy peligrosos conocidos por los humanos. Los rumiantes están expuestos a estos por pulverización, aplicación en la piel y via oral.
6.2. MECANISMO DE ACCION
6.2.1. Facil absorcion, bloquean la acción de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que resulta en la acumulación de acetilcolina en las uniones nerviosas colinérgicas y neuromusculares, lo que resulta en disparos repetitivos del sistema nervioso parasimpático.
6.2.1.1. Los OP forman enlaces irreversible con la AChE, mientras que con los carbamatos es reversible, lo que permite que se rompan facilmente.
6.3. SIGNOS CLINICOS
6.3.1. Salivación, lagrimeo, micción, defecación (SLUD), temblores musculares,disnea, hinchazón, coma, convulsiones y muerte maximo hasta 12 horas después de laexposición.
6.4. DIAGNOSTICO
6.4.1. Medición de AChE en muestras de sangre completa en animales vivos y muestras de retina y cerebro post mortem
6.5. TRATAMIENTO
6.5.1. Atropina o pralidoxima se usa para tratar la toxicosis OP, carbon activado como quelante via oral y baño con abundante agua y jabon neutro en caso de exposicion en la piel.
7. POLINEUROPATIA INDUCIDA POR ORGANOSFOSFORADOS
7.1. FUENTE
7.1.1. Es un síndrome neurotóxico retardado o crónico. Puede ocurrir de 10 días a algunos meses después de la exposición al OP que contienen fosfato de triortocresilo
7.1.1.1. Se encuentra en lubricantes, aceite hidráulico y solventes
7.2. MECANISMO DE ACCION
7.2.1. Genera polineuropatía tardía en animales y humanos.
7.2.1.1. Se cree que la inhibición de la esterasa diana de la neuropatía es el mecanismo de acción de esta respuesta retardada.
7.3. SIGNOS CLINICOS
7.3.1. La debilidad posterior y la ataxia. Luego parálisis con pérdida del tono en la cola, el ano y la vejiga
7.4. DIAGNOSTICO
7.4.1. Una biopsias de grasa se pueden analizar en busca de residuos de OP
7.5. TRATAMIENTO
7.5.1. No hay tratamiento para este síndrome.
8. ORGANOCLORADOS
8.1. FUENTE
8.1.1. Usados en agricultura antiguamentes, y aunque ahora estan prohibidos, los animales se intoxican cuando entran en antiguos lugares donde se almacenaron estos productos durante años.
8.2. SIGNOS CLINICOS
8.2.1. Hipersensibilidad, nerviosismo, espasmos de los músculos faciales seguidos de espasmos del cuello, partes traceras y convulsiones.
8.3. DIAGNOSTICO
8.3.1. Se utilizan análisis de laboratorio del contenido ruminal, la grasa y la leche para confirmar la exposición
8.4. TRATAMIENTO
8.4.1. Carbón activado para promover la eliminación y terapia sintomática para controlar las convulsiones
9. CIANOBACTERIAS
9.1. FUENTE
9.1.1. Las floraciones de cianobacterias (algas verdeazuladas) surgen en agua estancada con alto contenido de nutrientes cuando las temperaturas superan los 20 °C.
9.2. MECANISMO DE ACCION
9.2.1. Especies de Anabaena,oscilatorio, y Planktothrix producen anatoxina-a, que despolariza los receptores nicotínicos y provoca una muerte rápida por parálisis respiratoria.
9.3. SIGNOS CLINICOS
9.3.1. La anatoxina-as bloquea la AChE y produce signos clínicos similares a los de la intoxicación por fosfatos orgánicos (temblores, salivación, diarrea, rigidez y convulsiones)
9.4. DIAGNOSTICO
9.4.1. Analisis de contenido ruminal y las fuentes de agua mediante análisis químico y microscópico.
9.5. TRATAMIENTO
9.5.1. Principalmente sintomatico.
10. ESTRICNINA
10.1. FUENTE
10.1.1. Comúnmente en los cebos para topos.
10.2. MECANISMO DE ACCION
10.2.1. La estricnina actúa a nivel de la médula espinal inhibiendo la acción de la glicina, lo que se manifiesta por una extrema rigidez muscular y convulsiones tetánicas
10.3. SIGNOS CLINICOS
10.3.1. Los ruidos fuertes pueden provocar espasmos musculares seguidos de opistótonos, espalda arqueada y rigidez extensora.
10.4. DIAGNOSTICO
10.4.1. Contenido ruminal o de orina para la estricnina para la detección.
10.5. TRATAMIENTO
10.5.1. Disminucion del ruido, control de convulsiones y la administración de carbón activado y laxantes, cuando corresponda.
11. FOSFURO DE ZINC Y ALUMINIO
11.1. FUENTE
11.1.1. Se usa para controlar roedores. El fosfuro de aluminio se usa para controlar los gorgojos en el grano almacenado. Estos compuestos son estables cuando están secos
11.2. MECANISMO DE ACCION
11.2.1. Se cree que interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias al inhibir la citocromo C oxidasa. Además, aumenta las especies reactivas de oxígeno, causando otros daños celulares oxidativos.
11.2.1.1. La toxicosis generalmente ocurre cuando despues de aplicarselo a los alimentos no se les permite suficiente tiempo para que el PH se disipe antes de alimentarlos.
11.3. SIGNOS CLINICOS
11.3.1. Aunque es inespecífico, se pueden observar debilidad, ataxia, hiperestesia, decúbito, convulsiones y muerte.
11.4. DIAGNOSTICO
11.4.1. Contenido del rumen o alimento que ha sido empacado en recipientes herméticos. El análisis de muestras de tejido para niveles elevados de zinc o aluminio puede ayudar en el diagnóstico
11.5. TRATAMIENTO
11.5.1. Administración de laxantes de sulfato de magnesio con carbón activado y bicarbonato de sodio al 5% para aumentar el pH del rumen.
12. METALDEHIDO
12.1. FUENTE
12.1.1. Utilizado como cebo para babosas y caracoles. Los casos de toxicosis ocurren principalmente en las zonas costeras
12.2. MECANISMO DE ACCION
12.2.1. No se conoce con certeza, pero disminuye los neurotransmisores cerebrales y GABA
12.3. SIGNOS CLINICO
12.3.1. Temblores, ataxia, nistagmo, ceguera, pérdida del reflejo de amenaza, salivación y convulsiones.
12.4. DIAGNOSTICO
12.4.1. El contenido del rumen, suero, plasma y orina deben congelarse inmediatamente y enviarse para análisis de laboratorio
12.5. TRATAMIENTO
12.5.1. Sintomático para controlar las convulsiones, administración de carbón activado y aceite mineral
13. BOTULISMO
13.1. FUENTE
13.1.1. Causado por neurotoxinas que se encuentran en Clostridium botulinum,C barati, y C butírico.
13.1.1.1. La contaminación del alimento por botulismo tipo C y D, son las rutas más comunes de exposición a los rumiantes.
13.2. MECANISMO DE ACCION
13.2.1. Bloquean la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular dando como resultado una parálisis flácida progresiva
13.3. SIGNOS CLINICOS
13.3.1. La pérdida del tono muscular de la lengua y la cola y la incapacidad para orinar y defecar son signos de botulismo.
13.4. DIAGNOSTICO
13.4.1. La prueba de la lengua, La incapacidad de un animal para resistir o retraer su lengua cuando se le tira lateralmente de la boca es característica del botulismo. El movimiento manual de las mandíbulas de lado a lado sin resistencia apoya aún más el diagnóstico.
13.4.1.1. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa y ELISA pueden detectar toxinas botulínicas, pero no están disponibles de forma rutinaria en este momento.
13.5. TRATAMIENTO
13.5.1. Eliminar la fuente de toxina y tratar sintomas individualmente
14. TETANOS
14.1. FUENTE
14.1.1. Ocurre cuando C tetánica logra entrar en un animal susceptible y experimentan un crecimiento anaeróbico.
14.1.1.1. Heridas, sitios quirúrgicos, infecciones uterinas posparto, el corte, la castración y el corte de cola son sitios comunes de infección.
14.2. MECANISMO DE ACCION
14.2.1. La tetanolisina y la tetanoespasmina son toxinas producidas por C tetánica. La tetanolisina causa necrosis en el sitio de la infección, promoviendo el crecimiento anaerobio de C tetánica.
14.3. SIGNOS CLINICOS
14.3.1. La falta de inhibición produce espasmos musculares característicos del tétanos, rigidez muscular o generalizada, prolapso del tercer párpadocuando se sobresalta, postura de caballete, marcha rígida, orejas erguidas, cola elevada y rígida y la incapacidad para abrir la boca (mandíbula trabada)
14.4. DIAGNOSTICO
14.4.1. El diagnóstico post mortem es difícil porque no hay lesiones macroscópicas o microscópicas específicas.
14.4.1.1. Cuando sea posible, el aislamiento de C tetánica de heridas infectadas o sitios quirúrgicos ayuda en el diagnóstico.
14.5. TRATAMIENTO
14.5.1. Penicilina, antitoxina tetánica y los medicamentos para controlar los espasmos musculares junto con cuidados de apoyo
14.5.1.1. Cuando el tétanos es prevalente, está indicada la vacunación con toxoide tetánico de antemano o administrar antitoxina tetánica en el momento en que se realizan los procedimientos quirúrgicos.
15. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO D
15.1. MECANISMO DE ACCION
15.1.1. También conocido como comer en exceso o enfermedad renal pulposa, afecta a los animales desde unas pocas semanas hasta los 10 meses.
15.1.1.1. La toxina se dirige al cerebro, causando necrosis licuefactiva, edema y hemorragias
15.2. SIGNOS CLINICOS
15.2.1. Se pueden observar incoordinación, temblores y convulsiones, y la muerte ocurre en 30 a 90 minutos.
15.3. DIAGNOSTICO
15.3.1. Basado en la historia clínica. La presencia de glucosuria apoya el diagnóstico.
15.3.1.1. Los hallazgos post mortem de riñones grandes hinchados (riñón pulposo) debido a la descomposición rápida son variables
15.4. TRATAMIENTO
15.4.1. Antitoxina tipo D,si se administra ante los primeros signos de enfermedad, y prevención durante los brotes. Cuando corresponda,la vacuna tipo D ofrece una mayor protección