1. Patogénesis
1.1. Supurativas
1.1.1. Faringitis Estreptococcica
1.1.1.1. El ALT se une a la fibronectica de las células epiteliales
1.1.1.2. Inicia con dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea
1.1.1.3. Tarda 2-4 días para desarrollar síntomas
1.1.1.4. Faringe posterior eritematosa y con exudado
1.1.1.4.1. Escarlatina
1.1.2. Pioderma
1.1.2.1. Infección localizada y purulenta de la piel. (Cara, brazos, piernas)
1.1.2.1.1. Forma vesículas que post. se convertirán en pustulas, se rompen y forman costras
1.1.2.2. - Contacto directo - Fomites infectados - Cortadura en la piel
1.1.2.3. - Presente en niños con poca higiene personal - Meses cálidos
1.1.3. Erisipela
1.1.3.1. "Piel roja" infección aguda en la piel 🔍Cara, tronco, extremidades
1.1.3.2. - Dolor local - Inflamación (eritema, calor) - Signos sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis) - Piel infectada elevada
1.1.3.3. Presente en niños y ancianis
1.1.3.4. Originaria de una infección respiratoria o cutánea
1.1.4. Fascitis necrosante
1.1.4.1. "Gangrena estreptocócicas"
1.1.4.2. - Infección que se desarrolla en lo profundo del tejido subcutáneo. - Se extiende por la fascias y destruye el músculo y tejido adiposo
1.1.4.3. Se introduce x un corte o traumatismo, infección, quemadura.
1.1.4.4. - Síntomas sistémicos - Toxicidad sistémica - insuficiencia multiorgánica - Muerte
1.1.4.4.1. Necesario quitar todas las células muertas
1.1.5. Síndrome de shock tóxico estreptococcio
1.1.5.1. - Infección - Dolor - Fiebre - Náuseas - Escalofríos - Malestar general - Vómito y diarrea
1.1.5.2. Progresa hasta cuadrar shock e insuficiencia multiorgánica (riñón, pulmones, hígado, corazón)
1.1.5.3. Personas con mayor riesgo - VIH - Cáncer - Diabetes - Enfermedad pulmonar y cardíaca - Adictos de drogas y alcohol
1.1.5.4. Desencadena Fascitis necrosante
1.2. No supurativas
1.2.1. Fiebre reumática
1.2.1.1. Alteración inflamatoria cardíaca, articular, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo
1.2.1.1.1. Cardíacas
1.2.1.1.2. Articulares
1.2.1.1.3. Manifestaciones mayores
1.2.1.2. Diagnóstico diferencial
1.2.1.2.1. - Artritis reumatoide - lupus eritematoso sistémico - enfermedad del suero - hemoglobinopatías - artritis séptica - leucemia (fases iniciales) - endocarditis infecciosa.
1.2.2. Glomerulonefritis
1.2.2.1. Inflamación aguda de los glomerulos renales con hipertensión, hematuria y proteinuria
1.2.2.2. En adultos se observa perdida progresiva e irreversibles funciones renales
1.2.2.3. Hipersensibilidad De tipo III
2. Diagnóstico de laboratorio
2.1. Muestras biológicas
2.1.1. Infección Faríngea
2.1.1.1. Exudado faríngeo 🔍Bucofaringe post.
2.1.2. Infección cutánea
2.1.2.1. Se levanta la costra y se cultiva el material purulento
2.1.2.2. No tomar muestras de pústulas cutáneas abiertas
2.1.2.3. Incubación 2-3 días
2.2. Microscopia
2.2.1. Tinción Gram
2.2.1.1. Para el diagnóstico rápido de infecciones en tejido blando o piodermas
2.2.1.2. Escaso valor pronostico
2.3. Detección de antígenos
2.3.1. Se identifica el Antígeno A que reacciona con carbohidratos
2.3.2. No funcionales para enfermedades cutáneas
2.4. Cultivos y detección de anticuerpos
2.5. Ácidos nucleicos
2.5.1. Muestras faríngeas para obtener sondas de ácidos nucleicos y análisis de amplificación
2.6. Pruebas diagnósticas de referencia
2.6.1. Bacitracina
2.6.1.1. Si hay inhibición por la bacitrina en la cepa, se considera S. Pyogenes A
2.6.2. PYR
2.6.2.1. Liberación de color rojo Se tarda menos de 1 minuto para determinar si es (+) (-)
3. Tratamiento
3.1. Penicilina
3.1.1. Penicilina V oral
3.1.2. Amoxicilina
3.2. Alergia a la penicilina
3.2.1. Eritromicina
3.3. Quimioprofilaxis
3.3.1. Profilaxis antibiótica prolongada Evita recaídas
3.4. No repetir tratamiento en caso de una nueva aparición, puede haber resistencia bacteriana.
4. Nombre: Aguilar Gómez Metzi Johana Grupo: 2236
5. Características
5.1. Coco Gram (+) 🔍Respiratorio Anaerobio facultativo Catalasa (-) Beta hemólisis
6. Factores de virulencia
6.1. Proteína M
6.1.1. - Interfiere en la fagocitosis - Bloquea la unión al componente c3b del complemento - Se une al factor H, fibrinógeno Tiene homologia con la miosina cardiaca, la tropomiosina, queratina y laminina
6.1.1.1. - Fiebre reumática - Glomerulonefritis
6.2. Exitoxinas pirogenas estreptocócicas (Spe)
6.2.1. - Originadas por las cepas lisogénicas del estreptococos. - Funcionan como superantígenos e interaccionan con macrófagos
6.2.1.1. - Fascitis necrosante - Síndrome de shock tóxico - Exantema en la escarlatina
6.3. Estreptolisinas
6.3.1. S (suero)
6.3.1.1. - Responsable de la beta hemólisis - No inmunigenica - Ligada a la célula que lisa (eritrocito, leucocitos, plaquetas) - Estimula la lisis/ destrucción de las células fagociticas
6.3.2. O (oxígeno)
6.3.2.1. - Labil al oxígeno. - Lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas - Forma anticuerpos frente a ASLO - Se inhibe x colesterol de los lípidos cutáneos.
6.4. Estreptocinasas A y B
6.4.1. - Degradación de plasminogenos - Degradación de fibrina y fibrinógeno - Lisan los coágulos de sangre
6.5. ADNasas A y D
6.5.1. - Enzimas no citolíticas - Despolimerizan el DNA en el pus
6.6. Cápsula
6.6.1. De ácido hialurónico, la protege de su fagocitosis y su eliminación
7. Epidemiología
7.1. Transmisión
7.1.1. - Contacto directo, - Secreciones faríngeas - Hacinamiento - Portador sano en orofarínge - A través de fisuras en la piel (pioderma)