1. Síndrome de cordón posterior
1.1. Lesión en el tercio posterior de la médula espinal que afecta principalmente a la columna posterior. Causas: -Degeneración combinada subaguda debida a deficiencia de vitamina B12. -Esclerosis múltiple. -Tabes dorsal. -Mielopatía cervical espondilótica, mielopatía relacionada con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. -Ataxia de Friedreich. -Compresión externa por tumores extramedulares epidurales o intradurales.
1.1.1. Manifestaciones clínicas: -Pérdida de las sensaciones de tacto fino, vibración y propiocepción. -Ataxia sensorial, antecedentes de mareos, marcha inestable y caídas frecuentes. -Signo de Romberg positivo. -Lesiones grandes pueden afectar el tracto cortico espinal lateral y tractos autónomos (debilidad y espasticidad, incontinencia intestinal y vesical, disfunción eréctil e hipotensión ortostática).
1.1.1.1. Criterios: (1) pérdida del tacto ligero (puntuación sensorial reducida del tacto ligero, <2 para cualquier dermatoma por debajo del NL; (2) sensación de pinchazo conservada (puntuación sensorial normal de pinchazo en al menos un dermatoma por debajo del NL); y (3) función motora conservada (puntuaciones motoras normales).
1.1.1.1.1. Pronostico: -El pronóstico para la deambulación es malo, secundario al déficit propioceptivo.
2. Síndrome de cordón anterior
2.1. Lesiones que afectan los dos tercios anteriores de la médula y respetan las columnas dorsales. Causas: -Síndrome de arteria espinal anterior, isquemia o infarto de la médula espinal (estenosis o embolismo secundario a aterosclerosis, disección aórtica, aneurisma aórtico, cirugía aórtica, hipotensión o shock sistémico, cirugía torácica mayor, compresión del disco de la arteria radicular, cocaína y anemia falciforme.). -Traumatismo con hernia discal, pinzamiento del cordón por fragmentos de fractura. -Esclerosis múltiple.
2.1.1. Manifestaciones clínicas: -Deficiencia motora completa por debajo del nivel de la lesión debido a la afectación del tracto cortico espinal y asta anterior. -Pérdida de dolor, temperatura y sensaciones de tacto grueso (tracto espinotalámico anterolateral) -Hipotensión ortostática, incontinencia vejiga y/o intestino, y disfunción sexual (centro autonómico). -Se conservan las sensaciones de tacto fino, propiocepción y vibración. -Déficits motores tempranos debidos a shock medular incluyen flacidez con ausencia de reflejos, seguida de un retorno gradual de los reflejos y aumento del tono o espasticidad. -Los déficits sensoriales bilaterales comienzan dos o tres segmentos por debajo del nivel de la lesión.
2.1.1.1. Criterios: (1) "pérdida motora variable" (puntuación motora más baja de lo normal en al menos un miotoma por debajo del NL; (2) pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura mientras se conserva la propiocepción (puntuación sensorial para pinchazos en todos los segmentos, izquierdo y derecho, por debajo del NL que es menor de lo normal); y (3) una puntuación sensorial normal para un toque ligero de todos los segmentos por debajo del NLI.
2.1.1.1.1. Pronóstico: -Tasa de mortalidad por infarto medular es del 9% y el 23% (mayoría ocurre poco después de la lesión inicial). -Pacientes con disección aórtica o con lesiones cervicales altas tienen un mayor riesgo de muerte. -Los supervivientes, grado variable de disfunción motora y sensorial funcional. -Dos factores pronósticos cruciales son gravedad de los síntomas en la presentación inicial y la cantidad de mejoría en las primeras 24 horas (síntomas de presentación más graves y falta de mejoría significativa en las primeras 24 horas conducen a un pronóstico mucho más precario). -Sexo femenino y edad (adultos mayores) son factores de mal pronóstico identificados.
2.1.1.1.2. Tratamiento: -La etiología más común del síndrome del cordón anterior es la cirugía aórtica. Se deben utilizar protocolos para reducir la isquemia después de la cirugía aórtica (incrementos de PAM mediante líquidos intravenosos y vasopresores, drenaje lumbar para LCE) -Para etiologías aterotrombóticas o embólicas, la trombólisis todavía no se considera un tratamiento estándar. -La causa subyacente debe ser el foco del tratamiento; cirugía para corregir disección aórtica o terapia de inmunosupresión para tratar la vasculitis. -Una vez que ha ocurrido el infarto de cordón, el tratamiento sintomático es primordial (apoyo con líquidos o presores para la hipotensión neurogénica, intubación y ventilación mecánica para los infartos cervicales altos que afectan el diafragma o cateterismo vesical para la disfunción neurogénica). -Las secuelas a largo plazo de la hospitalización (riesgo de trombosis venosa profunda y úlceras por presión, así como úlceras por estrés gastrointestinal) -La rehabilitación, fisioterapia y terapia ocupacional son cruciales en el proceso de recuperación de la función motora en estos pacientes.
3. Síndrome de cono medular
3.1. Lesión o lesiones que involucran el extremo distal cónico de la médula espinal (T12 a L2). Causas: -Hernia de disco en columna torácica inferior y lumbar superior. -Trauma que resulta en fractura por compresión o estallido con fragmentos retropulsados (compresión medular). -Tumor intramedular (metástasis o tumor primario). -Infección (absceso epidural). -Fístulas arteriovenosas durales.
3.1.1. Manifestaciones clínicas: -Dolor de espalda intenso. -Debilidad de las extremidades inferiores (déficit mixto de NMI y NMS). -Anestesia o hipoestesia en silla de montar. -Disfunción temprana de vejiga y del esfínter rectal e impotencia. -Fase aguda: parálisis flácida bilateral de extremidades inferiores, anestesia en silla de montar, pérdida del tono y control rectal y retención urinaria. Con el tiempo, los pacientes pueden desarrollar atrofia muscular o espasticidad, respuesta de Babinski positiva e hiperreflexia. -Las entidades patológicas que causan la SCM también pueden afectar a cauda equina (superposición de hallazgos clínicos de SCM y SCE). -La principal diferencia entre CMS y CES está en el tipo de déficit motor (SCM causa déficits mixtos de NMS y NMI, mientras que SCE déficit puramente de NMI).
3.1.1.1. Pronóstico: -Pronóstico relativamente precario para la recuperación de la función intestinal y vesical.
3.1.1.2. Tratamiento Es necesaria una consulta neuroquirúrgica u ortopédica inmediata. El tratamiento es la descompresión quirúrgica mediante laminectomía con o sin discectomía posterior, o mediante secuestrectomía.
4. Lesión completa de la médula espinal -No se conservan la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión, incluso en los segmentos sacros. -Estos pacientes se definen como ASIA A. -Una LME completa por encima del nivel C3 puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria sin una intervención inmediata con reanimación cardiopulmonar. -Pérdida de la función autónoma y choque medular. -Disfunción intestinal y vesical con incontinencia. -Muy pocos pacientes con LME completa recuperarán una función neurológica significativa.
5. Síndrome de cordón central
5.1. Síndrome medular más común (lesión al rededor del canal central). Causas: -Traumatismo (más común). -Hiperextensión, con antecedente de estenosis del canal medular, secundaria a espondilosis cervical (pacientes mayores) -Fractura luxación o hernia secundaria a lesión por hiperflexión, con compresión medular asociada (pacientes jóvenes). -La estenosis congénita del canal predispone a las personas a sufrir SCC. -Tumores intramedulares y siringomielia.
5.1.1. Manifestaciones clínicas: correlación con el tamaño de la lesión. Pequeñas lesiones: afectan al tracto espinotalámico anterolateral (comisura anterior), causan pérdida segmentaria bilateral de las sensaciones de dolor y temperatura en dermatomas apropiados. Las sensaciones por encima y por debajo de este nivel son normales. Lesiones cervicales por estenosis del canal y espondilosis cervical subyacente o siringomielia presentan pérdida de sensación de dolor y temperatura en tórax superior, hombros y brazos, clásica distribución en "capa". Lesiones grandes del cordón central: pueden afectar asta anterior, tracto cortico espinal, columnas posteriores, tracto espinotalámico anterolateral y centros autónomos en asta intermediolateral. Debido a la organización somatotópica de las fibras en el TCE y TET, los déficits sensoriales y motores son desproporcionadamente severos en las extremidades superiores en comparación con las inferiores. Los déficits motores de NMI se producen a nivel de la lesión debido a la afectación de las células de la asta anterior, mientras que los déficits de NMS se producen por debajo del nivel de la lesión debido a la afectación del TCE. La pérdida sensitiva mixta con preservación del sacro se produce por debajo del nivel de la lesión debido a la afectación variable del STT y las columnas posteriores.
5.1.1.1. Criterios (normas internacionales): (1) mayor debilidad en las extremidades superiores que en las inferiores (puntuación motora bilateral promedio más baja para los segmentos C5-T1 por debajo del NL, en relación con la puntuación motora bilateral promedio para los segmentos L2-S1); (2) NL cervical; y (3) Preservación sacra (puntuación sensorial mayor que cero Pin Prick).
5.1.1.1.1. Pronóstico: variable. -La mayoría de los pacientes tienen una recuperación neurológica hasta cierto punto. -Pacientes traumatizados jóvenes/atención médica inmediata, mejores posibilidades de recuperación neurológica. -La capacidad para caminar se recupera en la mayoría de los casos (sin embargo, persisten algunos déficits neurológicos). -La mejora generalmente ocurre en forma ascendente.
5.1.1.1.2. Tratamiento: -En el momento del diagnóstico, la cirugía temprana se considera una opción de tratamiento en un paciente adulto con síndrome traumático del cordón central, la cantidad de pinzamiento del cordón puede progresar y empeorar. Considerar esteroides en dosis altas (primeras ocho horas). -Los pacientes tienen un pronóstico mucho mejor con la utilización de rehabilitación física y terapia ocupacional. -El objetivo de la rehabilitación es preservar el rango de movimiento (ROM) fortaleciendo la actividad muscular preservada, especialmente en las extremidades inferiores. Se enfoca en fortalecer el core, equilibrio y control de tronco del paciente. Los -Terapia ocupacional para ayudar a retener la capacidad de realizar AVD´s. -Uso de órtesis para prevenir el desarrollo de contracturas. -Muchos estudios mostraron que retrasar la cirugía puede ser beneficioso cuando las probabilidades de mortalidad disminuyen cada día de retraso.
6. Síndrome de Brown-Séquard
6.1. Síndrome de hemisección, se presenta con lesiones que afectan la mitad de la médula espinal. Causas: -Trauma penetrante (herida por arma blanca o por bala) causa más común. -Hernia idiopática de la médula espinal. -Traumatismo cerrado. -Isquemia medular, hernia de disco, tumores medulares, hematoma epidural. -Hemorragia intramedular y malformaciones arteriovenosas.
6.1.1. Manifestaciones clínicas: -Parálisis motora ipsilateral por lesión del tracto corticoespinal. -Pérdida sensorial disociada con pérdida ipsilateral de la propiocepción y sensibilidad a la vibración por lesión de la columna posterior. -Pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura en uno o dos niveles por debajo del nivel de lesión por daño a las fibras espinotalámicas que decusan. -Compromiso ipsilateral de las columnas laterales puede provocar una desregulación autonómica con hiperemia cutánea y anhidrosis. -Se pueden dañar asta anterior y raíz del nervio asociado (parálisis flácida, hiporreflexia y atrofia muscular, anestesia y analgesia en los segmentos correspondientes).
6.1.1.1. Criterios: (1) pérdida motora asimétrica (puntuación motora promedio más baja para los segmentos por debajo del NL en el lado más afectado, ipsilateral y el mismo que el lado con mayor pérdida propioceptiva, en relación con la puntuación motora promedio para los segmentos por debajo del NL en el lado menos afectado); (2) pérdida propioceptiva asimétrica (puntuación sensorial de tacto ligero más baja para los segmentos por debajo del NL en el lado más afectado, el lado ipsilateral, en relación con la puntuación sensorial de tacto ligero para los segmentos por debajo del NL en el lado menos afectado); y (3) pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura en la extremidad contralateral (puntuación sensorial de pinchazo más bajo para los segmentos por debajo del NL en el lado menos afectado, contralateral, en relación con la puntuación sensorial de pinchazo para los segmentos por debajo del NL en el lado más afectado, ipsilateral).
6.1.1.1.1. Pronóstico: variable según la causa de la lesión y el grado de daño de la médula espinal. -Potencial de recuperación significativa es fuerte. -Más de la mitad de los pacientes se recuperan bien y la mayoría de los pacientes postraumáticos recuperan la función motora. -Recuperación más lenta a lo largo de tres a seis meses. -La recuperación neurológica continua puede llevar hasta dos años. -Si afecta intestino y vejiga, 90% de los casos pueden recuperar su función. -La mayoría recuperará algo de fuerza en extremidades inferiores y capacidad funcional para caminar.
6.1.1.1.2. Tratamiento: -Depende de la causa y se centra en prevenir complicaciones. -La cirugía de descompresión se considera para pacientes que tienen una lesión traumática o cualquier tumor o absceso que cause compresión del cordón. -Tratamiento no quirúrgico: enfoque multidisciplinario que involucra a médicos, rehabilitadores, enfermería y fisioterapeutas. Dispositivos específicos pueden ayudar a mejorar la calidad de vida y las actividades de la vida diaria.
7. Síndrome de cauda equina
7.1. Lesión por compresión de las raíces nerviosas lumbares y sacras inferiores en el canal vertebral por debajo del nivel del cono medular. (superposición sustancial entre características clínicas de SCE y las de SCM). Causas: -Hernia de disco secundaria a enfermedad degenerativa. -Trauma. -Estenosis espinal lumbar- -Aracnoiditis y absceso epidural. -Ependimoma mixopapilar y astrocitoma. -Ependimoma, y metástasis secundaria (mama, pulmón, melanoma o linfoma no Hodgkin).
7.1.1. Manifestaciones clínicas: Incompleto: ciática unilateral o bilateral, dolor de espalda, déficit sensorial variable en las extremidades inferiores, anestesia en silla de montar (raíces S4 y S5) y déficit motor asimétrico unilateral o bilateral tipo NMI en extremidades inferiores. Completo: retención o incontinencia urinaria e intestinal y las características clínicas anteriores.
7.1.1.1. Pronóstico: Se recomienda la descompresión quirúrgica dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas para mejorar el potencial de recuperación de la función intestinal y vesical.
7.1.1.2. Tratamiento: Es necesaria una consulta neuroquirúrgica u ortopédica inmediata. El tratamiento es la descompresión quirúrgica mediante laminectomía con o sin discectomía posterior, o mediante secuestrectomía.