1. Cuando el tejido cicatrizal crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae
2. Cicatriz hipertrófica
2.1. Acumulación excesiva de colágeno
2.2. Cicatriz queloide
2.2.1. Úlceras
3. Cicatrización de heridas cutáneas
3.1. Tipos
3.1.1. Primera intención (unión primaria)
3.1.1.1. Formación de coagulo
3.1.1.2. 24 - 48 horas: Neutrófilos y mitosis de células basales del borde epidérmico
3.1.1.3. Día 3: Macrófagos y eliminación de residuos, fibrina y otros.
3.1.1.4. Día 5: la neovascularización alcanza su máximo
3.1.1.5. Contracción
3.1.1.6. Semana 2: acumulación de cólageno y proliferación de fibroblastos
3.1.1.7. Hacia el final del primer mes la cicatriz consta de TC desprovisto de células inflamatorias y cubierto por epidermis.
3.1.2. Segunda intención (unión secundaria)
3.1.2.1. Ejemplos
3.1.2.1.1. Abscesos
3.1.2.1.2. Infarto de órganos parenquimatosos
3.1.2.2. Características
3.1.2.2.1. Se forman cantidades superiores de tejido de granulación
3.1.2.2.2. Matriz provisional: fibrina, plasma, fibronectina y colágeno tipo III, reemplazado en 2 semanas por colágeno tipo I
3.1.2.2.3. Pérdida extensa de tejido
3.1.3. Heridas suturadas: 70%
3.1.4. Resistencia de la herida
3.1.4.1. Cuando se retiran las suturas: 10%
3.1.4.1.1. Alcanza su máximo de 70-80% en 3 meses
4. Anomalías en la reparación de tejidos
4.1. Granulación exhuberante
4.1.1. Desmoides o fibromatosis agresivas
4.1.1.1. Formación excesiva de tejido de granulación, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelización.
5. Reparación por depósito de tejido conectivo (Fibrosis)
5.1. ¿Cuándo?
5.1.1. Lesión tisular grave o crónica
5.1.2. Tejidos permanentes
5.1.2.1. Células del músculo cardíaco
5.1.2.2. Músculo esquelético
5.1.2.3. Neuronas
5.2. Componentes
5.2.1. Inflamación
5.2.2. Formación del tejido de granulación
5.2.2.1. Angiogenia
5.2.2.1.1. 1. Vasodilatación en respuesta a NO
5.2.2.1.2. 2. Separación de la superficie abluminal y degradación de la membrana basal
5.2.2.1.3. 3. Migración y proliferación de células endoteliales: VEGF Y FGF-2
5.2.2.1.4. 4. Remodelación en tubos capilares y reclutamiento de células periendoteliales (pericitos y células del músculo liso)
5.2.2.1.5. 5, Supresión de proliferación y migración endotelial.
5.2.2.2. Depósito de TC
5.2.2.2.1. Células madre embrionarias
5.2.2.2.2. TGF-beta
5.2.3. Depósito de colágeno
5.2.4. Remodelación
5.2.4.1. Metaloproteinasas
5.2.4.1.1. Colagenasas
5.2.4.1.2. Gelatinasas
5.2.4.1.3. Estromelisinas
6. Proliferación celular, ciclo celular y células madre
6.1. El ciclo celular es regulado por ciclinas
6.2. Células madre
6.2.1. Células madre tisulares (adultas)
6.2.1.1. Se encuentran asociadas a las células diferenciadas EN UN TEJIDO DETERMINADO. *Zona subventricular y circunvolución dentada
7. Epitelios
7.1. Escamosos
7.1.1. Piel, cavidad oral, vagina y cuello uterino.
7.2. Cúbicos, que drenan los órganos exócrinos
7.2.1. Glándulas salivales, páncreas vías biliares. ,
7.3. Cilíndricos
7.3.1. Tubo digestivo, útero y trompas de falopio.
7.4. Epitelio de transición
7.4.1. Vías urinarias.
8. Reparación
8.1. Regeneración
8.1.1. Tejidos lábiles
8.1.1.1. Células hematopoyéticas de la médula ósea
8.1.2. Tejidos estables
8.1.2.1. Hepatocitos
8.1.2.2. Células renales tubulares
8.1.2.3. Células acinares pancreáticas
9. Factores que influyen en la reparación tisular
9.1. Locales
9.1.1. Infección
9.1.2. Obstrucción del retorno venoso
9.1.3. Cuerpos extraños
9.1.4. Tensión mecánica
9.2. Sistémicos
9.2.1. Nutrición
9.2.1.1. Deficiencia de vitamina C -> Inhibe síntesis de colágeno
9.2.2. Glucocorticoides
9.2.2.1. Efectos antiinflamatorios, inhibición de TGF-beta
9.2.3. Mala perfusión
9.2.3.1. DM
9.2.3.2. Ateroesclerosis
9.2.4. Septicemia