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CARIES DENTAL por Mind Map: CARIES DENTAL

1. CONCEPTO

1.1. enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes

1.2. se caracteriza por la destruccion progresiva de sus tejidos mineralizados

1.3. es la denominación exclusiva para la enfermedad, lesión cariosa corresponde al detrimento que produce en los dientes.

2. ETIOLOGÍA

2.1. teorías endógenas

2.1.1. estasis de fluidos nocivos

2.1.1.1. según Hipócrates se debía a una disfunción orgánica

2.1.1.2. condicionaba la acumulación de fluidos perjudiciales en el interior de los dientes

2.1.2. inflamatoria endogena

2.1.2.1. Los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores

2.1.2.2. fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras, gingivitis, piorrea y caries

2.1.3. Inflamación del odontoblasto

2.1.3.1. Jourdain atribuía a ciertas perturbaciones metabólicas la inflamación del odontoloblasto

2.1.3.2. promovía la descalcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte

2.1.4. Teoría enzimática de las fosfatasas

2.1.4.1. CSERNYEI sostuvo que el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico que determina que las fosfatasas de la pulpa actúen sobre los glicerofosfatos

2.1.4.2. estimulando la producción de ácido fosfórico, el cual disuelve los tejidos calcificados.

2.2. teorías exógenas

2.2.1. Vermicular

2.2.1.1. responsabiliza a los “gusanos dentales” de la descomposición de los dientes

2.2.1.2. tuvo lugar en Mesopotamia entre los años 5000 y 3000 a.C.

2.2.2. Quimioparasitaria

2.2.2.1. bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta y estos disuelven el esmalte, ocasionando su deterioro

2.2.2.2. segun miller se da en dos etapas

2.2.2.2.1. a la descalcificación o reblandecimiento de los tejidos dentales

2.2.2.2.2. producía la disolución de las estructuras descalcificadas

2.2.3. proteolítica

2.2.3.1. la matriz orgánica era atacada antes que la porción mineral del esmalte

2.2.4. Proteólisis-Quelación

2.2.4.1. propusieron que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación

3. INICIO Y PROGRESIÓN

3.1. CARIES EN ESMALTE

3.1.1. El esmalte es el tejido del cuerpo humano más altamente mineralizado, cuya composición alcanza 96% de material inorgánico

3.1.2. ASPECTOS CLINICOS

3.1.2.1. La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas

3.1.2.2. Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos

3.1.3. ASPECTOS HISTOPATOLOGICOS

3.1.3.1. Zona superficial aprismática o capa de Darling

3.1.3.1.1. sus factores de resistencia son

3.1.3.2. Cuerpo de la lesión o zona subsuperficial.

3.1.3.2.1. Este cuerpo de la lesión se delimita, hacia la parte interna, por esmalte que muestra alteraciones ligeras en prismas y sustancia interprismática

3.1.3.2.2. El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección de los prismas adamantinos y las estrías incrementales de Retzius

3.1.3.3. Zona oscura

3.1.3.3.1. Es una banda ubicada por debajo del cuerpo de la lesión

3.1.3.3.2. Presenta una porosidad de 2 a 4 % de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8 %

3.1.3.4. Zona translúcida

3.1.3.4.1. o. Esta zona es más porosa que el esmalte sano, siendo su porosidad de un 1% en contraste con el 0,1 % del esmalte no afectado

3.1.3.4.2. la morfología dentaria determina las características de propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y en zonas de fosas y fisuras

3.2. CARIES EN DENTINA

3.2.1. MECANISMOS DE REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

3.2.1.1. Esclerosis de los túbulos dentinarios

3.2.1.2. Formación de dentina terciaria en el límite dentino-pulpar

3.2.1.3. Establecimiento de un proceso inflamatorio en la pulpa

3.2.2. DETERMINANTES DEL GRADO DE REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

3.2.2.1. Naturaleza, intensidad, tiempo de acción, tamaño molecular, carga, concentración y solubilidad del agente irritante

3.2.2.2. Estructura y permeabilidad dentinaria

3.2.2.3. Estado fisiológico o condiciones de salud previos de la pulpa que está siendo injuriada.

3.2.3. ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS

3.2.3.1. lesión no cavitada

3.2.3.2. lesión cavitada

3.3. CARIES EN CEMENTO

3.4. LESIONES DE CARIES ADYACENTES A RESTAURACIONES Y SELLADORES (CARS) (LESIÓN SECUNDARIA O RECIDIVANTE)