1. Concentración plasmática Na y Tonicidad Extracelular
1.1. Concentración plasmática afecta al volumen celular.
1.1.1. Hipernatremia = hipertonicidad Hiponatremia = hipotonicidad
2. Sistema Osmoregulador
2.1. Regula concentración Na extracelular y la mantiene en el rango normal (135-142mmol/L)
3. Contenido electrolitico y de agua en el cuerpo + concentración plasmática de Na
3.1. Solutos iguales fuera y adentro de la célula por canales de agua que vuelven permeables a las membranas celulares.
3.1.1. Bomba Na+K - ATPasa (transporte activo): Expulsa Na e ingresa K.
3.1.2. Tina de Na+K+H20 por el gradiente osmótico abolido en el movimiento de agua a través de la membrana.
3.2. ConcNa + H20 plasmático = Na + K
3.2.1. Na se une a macromoléculas llamadas proteoglicanos. Sobretodo al de la piel que es un reservorio importante con cargas (-) para realizar unión y varía la concentración de sodio en el tejido intersticial.
3.2.1.1. Hueso: actividad osteocitos aumenta en hiponatremia haciendo que sean débiles y menos densos (osteoporosis), tejido conectivo y cartílago.
3.3. Fuerza osmótica
3.3.1. Creada por alta concentración de Na mantiene la cantidad de agua dentro de cualquier tejido.
3.3.1.1. Las dietas altas en sodio no afectan en la concentración ya que se excretan fácilmente.
4. Consecuencias de una concentración de sodio en plasma normal
4.1. Hipotonicidad externa
4.1.1. Rompe paredes de la membrana, daña citoesqueleto y empieza apoptosis.
4.1.2. Células protegen volumen y supervivencia ajustando solutos intracelulares.
4.1.3. Osmolitos orgánicos
4.1.3.1. Mantienen concentración de soluto intracelular igual a la osmolalidad del plasma hipo u hipertónico.
4.2. Hipo e hipernatremia
4.2.1. Lesiones neurológicas
4.2.1.1. Hipernatremia severa: Hemorragia intracraneal. Hiponatremia: inflamación cerebral (hernia). Hiponatremia aguda: produce glutamato, ocasiona convulsiones.
4.2.1.1.1. Encefalopatía reversible
4.2.2. Desmielinización
4.2.2.1. Convulsiones, anomalías comportamiento y movimiento, discapacidad y hasta muerte, pero es reversible.
5. Corrección de una concentración anormal de sodio en plasma
5.1. Intervenciones agresivas
5.1.1. Cuando el plasma aumenta o disminuye rápidamente o existen síntomas graves.
5.1.2. Hiponatremia
5.1.2.1. Inflamación cerebral mortal, enfermedad intracraneal, puede ser crónica.
5.1.2.2. 3% de solución salina y Desmopresina en orina.
5.1.2.2.1. Retención líquidos con tabletas de sal y adición de úrea.
5.1.2.2.2. 4-6mmol/L al día revierte hernia cerebral y convulsiones graves.
5.1.2.3. Desmielización
5.1.2.3.1. 8mmol/día con vasopresina preventiva.
6. Receptores de volumen, sed y secreción vasopresina.
6.1. Neuronas hipotalámicas (receptoras tonicidad)
6.2. TRPV1 TRPV4
6.2.1. Osmorregulación normal
7. Cerebro
7.1. Vasopresina
7.1.1. Aumenta con niveles de sodio y se inhibe cuando la concentración de Na disminuye (menor a 135mmol/L).
7.1.2. Respuesta insuficiencia circulatoria, y es inapropiada sin estímulo.
7.1.3. Osmolaridad orina
7.1.3.1. Disminuye haciendo que la persona pierda 18L cuando se fijan en el receptor V2 de las células del colector renal.
7.1.3.2. Acuaporinas se atraen al líquido intersticial, concentración adecuada de orina.
7.2. Hipernatremia
7.2.1. Agua no disponible en el cuerpo, necesidad de beber insuficiente.
7.2.1.1. Dilución máxima de orina previene
7.2.2. Reversible con tratamiento o paso del tiempo.
7.2.3. Osmorregulador inhibe vasopresina cuando las concentraciones plasmáticas de sodio aumentan.
7.3. Excreción urinaria de Sodio
7.3.1. Independiente nivel plasmático, es intravascular (concentración mayor o menor del líquido extracelular).
7.3.1.1. Alivia SIADH, sin soluciones isotónicas, por orina se excreta el sodio y no hay retención de agua libre de electrolitos.
8. Balance tonicidad y concentración plasmática Na
8.1. Cambios de concentración sódica plasmática
8.1.1. Tonicidad dieta, líquidos intravenosos, general, líquidos gastrointestinales, sudor, orina.
8.1.2. Orina
8.1.2.1. Hipotónica: concentración electrolítica mayor al plasma. En su excreción aumenta la concentración de sodio.
8.1.2.2. Hipertónica: concentración electrolítica menor al plasma. Excreción disminuye sodio.
8.1.3. Úrea
8.1.3.1. Isosmolar: libre de electrolitos. Excreción causa hipernatremia pero es usada para tratar hiponatremia.
9. Sodio y barrera hematoencefálica
9.1. Capilares cerebrales
9.1.1. Uniones estrechas endoteliales recubiertas por astrocitos de pie que forma la barrera hematoencefálica por donde el sodio no logra atravesar.
9.1.1.1. Na anormal: volumen cerebral cambia.
9.1.1.2. Pequeño encogimiento o grado inflamatorio leve es posible para la vida.
10. Regulación de concentración plasmática de Sodio
11. Causas de cambios rápidos en la concentración plasmática de sodio
11.1. Disminuye
11.1.1. Agua ingerida excede capacidad de riñones para excretar agua libre
11.2. Aumenta
11.2.1. Ingerir grandes cantidades de sal concentrada o grandes pérdidas no reemplazadas por agua libre.
12. Causas
12.1. Células en estrés hipo e hipertónico.
12.2. Cambios de concentración sodio plasmático,
12.2.1. Lesiones cerebrales permanentes y a veces letales.
12.2.2. Cerebro se acostumbra a niveles anormales.
12.2.2.1. Corrección excesiva y alteración crónica perjudiciales.