FISIOPATOLOGÍA DEL COVID-19
por Cristina Burgos
1. NEUMONÍAS
1.1. El virus ataca a las células pulmonares que producen tensioactivos, que son sustancias que ayudan a los alvéolos a permanecer abiertos entre las respiraciones y que son esenciales para que el pulmón funcione normalmente.
1.2. Los neumococos ciliares II demuestran una respuesta inflamatoria frente al virus
2. TROMBOEMBOLISMO
2.1. Se genera un cuadro de hipercoagulabilidad
2.2. Respuesta inflamatoria sistémica + daño endotelial asociados a la infección vírica = Activación de coagulación + incremento de formación de trombina y disminución de los anticoagulantes naturales.
2.3. SARS-CoV-2 infecta las células endoteliales que expresan ACE2. Este daño endotelial activa el FT, que genera trombina a partir de la protrombina por acción del factor X activado; las plaquetas circulantes activadas se agregan y proporcionan la superficie fosfolipídica adecuada para la adhesión de los diferentes compuestos de la cascada de la coagulación con la generación de gran cantidad de trombina.
2.3.1. ESTASIS
2.3.2. TORMENTA DE CITOQUINAS
2.3.3. AUMENTO DE DÍMERO-D
2.3.4. AUMENTO DE TP
2.3.5. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
2.3.6. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
2.3.7. EXCESIVA INFLAMACIÓN
3. INSUFICIENCIAS RESPIRATORIAS
3.1. Pérdida de integridad de la barrera alveolo-capilar, que genera escape de líquido rico en proteínas hacia intersticio y alveolo, infiltración con neutrófilos y formación de trombos, causando hipoxemia por alteración V/Q y cortocircuito de derecha a izquierda.
3.1.1. MEMBRANAS HIALINAS
3.1.2. DESCAMACIÓN EPITELIAL
3.1.3. INFILTRACIÓN NEUTROFÍLICA
3.1.4. HEMORRAGIA ALVEOLAR