1. Virus
1.1. Microorganismos intracelulares
1.2. Usan componentes de ácido nucleico y maquinaria sintética de proteínas del anfitrión para replicarse y diseminarse
1.3. Al entrar pueden causar una lesión tisular y enfermedad por diversos mecanismos
2. Inmunidad innata frente a los virus
2.1. Inhibición de la infección por interferones de tipo I
2.1.1. Reconocimiento de ADN y ARN vírico por TLR endosómico. Activación de receptores tipo RIG. Activación de vía STING por ARN y ADN víricos. El interferón tipo I inhibe la replicación en células infectadas y no infectadas.
2.2. Muerte de células infectadas por linfocitos NK
2.2.1. Matan a células infectadas por diversos virus. Actúan al inicio de la infección. La falta de CMH I libera los linfocitos NK.
3. Inmunidad adaptativa frente a los virus
3.1. Anticuerpos
3.1.1. Bloquean la unión y entrada de virus a las células del anfitrión. Son eficaces durante el estadio extracelular, cuando salen de la célula por gemación o si las células infectadas mueren. Se unen a la cubierta vírica o antígenos de la capside. La activación del complemento puede intervenir en la inmunidad vírica. La inmunidad humoral inducida por una infección o vacunación anterior es capaz de proteger a los sujetos de la infección vírica.
3.2. Eliminación del virus por los CTL
3.2.1. Linfocitos T CD8 reconocen péptidos víricos citosólicos presentados por moléculas clase I del CMH. Los linfocitos T CD8 proliferan masivamente durante la infección vírica y la mayoría son específicas frente a algunos péptidos víricos. Algunos linfocitos T activados diferencian en CTL efectores que pueden matar a cualquier célula nucleada infectada.
3.2.2. En las infecciones latentes el ADN vírico persiste en las células del anfitrión, pero el virus no se replica ni mata a las células infectadas creando un estado de equilibrio entre la infección y la respuesta inmunitaria.
3.2.3. En algunas infecciones la lesión tisular se debe a los CTL