1. 3. RAM QUE AFECTAN NEUTRÓFILOS
1.1. Fármacos Terapéuticos
1.1.1. Dosis
1.2. Existen dos mecanismos que pueden causar la neutropenia
1.2.1. Mecanismo no inmunitario
1.2.1.1. Implica interferencia
1.2.1.1.1. Mitosis
1.2.1.1.2. Síntesis de Proteínas
1.2.2. Mecanismo Inmunitario
1.2.2.1. Anticuerpos
1.2.2.1.1. Reaccionan
1.3. Diagnostico
1.3.1. Un alto índice de sospecha
1.3.2. Pruebas de laboratorio
1.4. Tratamiento
1.4.1. Interrumpir el tratamiento
1.4.1.1. Sustituirse por equivalentes farmacológicos
1.4.2. El factor estimulante de colonias de granulocitos
2. Fármacos
2.1. Tranquilizantes de las fenotiazinas
2.2. Fármacos antitiroideos
3. 4.ANEMIA APLASICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
3.1. PATOGENIA
3.1.1. Fallo inducido por F a elementos mieloides de la medula ósea
3.1.1.1. Afecta alrededor2-5 por c/ millon personas
3.2. FARMACOS IMPLICADOS
3.2.1. Los F implicados por motivos epidemiológicos son
3.2.1.1. ANALGESICOS * Diclofenaco, Naproxeno, etc
3.2.1.2. ANTIBIOTICOS* Cloranfenicol, Sulfonamidas, Cefalosporinas
3.2.1.3. ANTICONVULSIVOS *Carbamazepina
3.2.1.4. ANTIHISTAMINICOS * Clorfenamina, Cimetidina, Ranitidina
3.2.1.5. ANTIMALARICOS * Cloroquina
3.2.1.6. ANTITIROIDEOS * Carbimazol, Metimazol
3.3. PRESENTACIÓN CLÍNICA
3.3.1. Presentan debilidad generalizada secundaria
3.3.1.1. También complicaciones infecciosas
3.3.1.1.1. Relacionado a neutropenia o el sangrado a trombocitopenia
3.4. DIAGNÓSTICO
3.4.1. Actualmente no hay herramientas de laboratorio disponibles para identificar el fármaco responsable
3.4.1.1. En consecuencia
3.4.1.1.1. El diagnostico se basa en
3.5. TRATAMIENTO
3.5.1. Primero el medicamento causante debe ser descontinuado
3.5.1.1. Trasfusiones de sangre
3.5.1.1.1. Terapia Inmunosupresora
4. 1. REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS QUE AFECTAN A LOS GLÓBULOS ROJOS
4.1. 1.1 Anticuerpos específicos del hapteno
4.1.1. Penicilina intravenosa en dosis masivas
4.1.1.1. Infecciones bacterianas
4.1.1.1.1. Anemia Hemolítica
4.1.2. Mecanismo
4.1.2.1. .
4.2. 1.2 Anticuerpos farmacodependientes
4.2.1. se distingue por
4.2.1.1. Incapacidad
4.2.1.1.1. reconocer células recubiertas de fármaco
4.2.1.2. Fracaso
4.2.1.2.1. fármacos solubles
4.2.1.2.2. en concentraciones elevadas
4.2.1.2.3. inhibir la unión a sus objetivos.
4.2.2. Mecanismos
4.2.2.1. no se comprende
4.2.2.1.1. Fármaco promueve
4.2.2.1.2. sin unirse covalentemente
4.2.2.2. Prácticamente no se sabe nada
4.2.2.3. Una posible pista
4.2.2.3.1. informes de pacientes
4.2.3. Ejemplos
4.2.3.1. Cefotetina
4.2.3.2. ceftriaxona
4.2.3.3. ceftizoxima
4.3. 1.3 Autoanticuerpos inducidos por fármacos
4.3.1. alfa-metildopa
4.3.1.1. Hemolisis
4.3.2. Mecanismo
4.3.2.1. se desconoce
4.3.2.1.1. Fármacos inducen estos anticuerpos
4.3.2.1.2. Tratamiento de la hipertensión
4.3.2.2. Una posibilidad
4.3.2.2.1. fármacos responsables
5. 2. RAMS QUE AFECTAN LAS PLAQUETAS SANGUINEAS
5.1. Fármacos implicados
5.1.1. Dependiente de Hapteno
5.1.2. Dependiente del fármaco
5.1.3. Inducida por Fiban
5.1.4. Abciximab
5.1.5. Inmuno complejo
5.2. Patogenesis
5.2.1. Son objetivo de los anticuerpos inducidos por fármacos
5.2.1.1. Mecanismos
5.2.1.1.1. Anticuerpos inducidos por hapteno
5.2.1.1.2. Anticuerpos farmacodependientes
5.2.1.1.3. Anticuerpos específicos para inhibidores plaquetarios miméticos de RGD
5.2.1.1.4. Anticuerpos reactivos con abciximab
5.2.1.1.5. Trombocitopenia inducida por heparina
5.3. Diagnóstico
5.3.1. Pruebas de laboratorio
5.4. Tratamiento
5.4.1. suspensión de medicamentos
5.4.2. trasfusión de plaquetas
5.4.3. gammaglobulina intravenosa