1. STAPHYLOCOCCUS AUREUS
1.1. Antigenos
1.1.1. Polisarárido A
1.1.2. Proteína a
1.1.3. Antígenos de Superficie
1.1.4. Toxinas
1.1.4.1. Hemolisinas
1.1.4.2. Leucocidinas
1.1.4.3. Exfoliatina
1.1.4.4. Enterotoxinas
1.1.4.5. TSST-1
1.2. Fermentos
1.2.1. Coagulasas: profermento que en presencia de protrombina o cofactor plasmático induce la coagulación liberándose fibrinopéptidos contra la fibra muscular lisa. Se relaciona con la virulencia pues casi la totalidad de cepas de Aureus la producen. Fibrinolisinas: contribuyen a la capacidad de diseminación del estafilococo al descomponer las mallas de fibrina. Son elaboradas principalmente por estafilococos patógenos humanos. Penicilinasas: B lactamasas inducibles. Se producen debido a un plasmído transduccible. Otras enzimas: hialuronidasa, fosfatasa, lipasa, desoxirribonucleasa termoestable.
1.3. Diagnóstico:
1.3.1. Microscopía y tinción de Gram en infecciones piógenas, aunque el cultivo es indispensable para la confirmación. · Cultivos en bacteriemias o en infecciones mediadas por toxinas. · Microorganismos de crecimiento rápido en medios no selectivos. · Detección de antigenos estafilocócicos por serología no muy empleada. · Identificación por caracteres macro y microscópicos de las colonias: hasta 3 mm de diámtetro, planoconvexas, lisas, opacas, cocos gram+ en racimo.
1.4. Tratamiento, control y prevención
1.4.1. Antibiótico de elección es oxacilina o vancomicina si existen resistencias. Si existe un absceso se debe drenar. En intoxicaciones alimentarias tratamiento sintomático y medidas preventivas para impedir propagación. Como medidas preventivas está el control en manipuladores de alimentos y personal sanitario(lavado de manos, control de portadores en fosas nasales )y la adecuada desinfección de heridas y superficies
2. Cocos gram+ catalasa+, coagulasa-. Anaerobios facultativos. Cápsula y acido teicoico especie específico
2.1. STAPHYLOCOCOS
2.1.1. Epidermidis, Saprophyticus, Lugdunensis, Haemolyticus
2.1.2. Epidemiología:Flora humana normal en piel y mucosas. Sobreviven en superficies secas durante periodos de tiempo prolongados. Transmisión entre personas ocurre a través de contacto directo o con exposición a fomites contaminados. Riesgo aumenta con catéteres, prótesis, derivaciones...
2.2. Cuadros clínicos
2.2.1. Infecciones de la herida: eritema y pus Infecciones del aparato genitourinario: piuria, disuria Infecciones de catéteres y derivaciones Infecciones de prótesis Endocarditis subaguda asociada a patología valvular.
2.3. Diagnóstico
2.3.1. Microscopía y tinción de Gram en infecciones piógenas, aunque el cultivo es indispensable para la confirmación. Cultivos en bacteriemias o en infecciones mediadas por toxinas. · Microorganismos de crecimiento rápido en medios no selectivos. · Detección de antñigenos estafilocócicos por serología no muy empleada. · Identificación por caracteres macro y microscópicos de las colonias: hasta 3 mm de diámtetro, planoconvexas, lisas, opacas, cocos gram+ en racimo.
2.4. Tratamiento, control y prevención
2.4.1. El antibiótico de elección es la oxacilina o vancomicina en el caso de resistencias. Es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tratamiento tenga éxito. Es muy importante que el tratamiento sea precoz en endocarditis e infecciones de derivaciones, asi evitamos el daño tisular o la formación de ICC. En la prevención de las infecciones es muy eficaz guardar las medidas de esterilidad de los catéteres intravasculares
3. Epidemiología
3.1. Factores de riesgo:
3.1.1. Cuerpos extraños, cirugía previa, antibióticos que supriman la flora normal. Riesgo de enfermedades específicas: Lactantes síndrome de la piel escaldada Escolares con higiene deficiente Impétigo y otras infecciones cutáneas. Mujeres menstruantes Síndrome del Shock Tóxico Portadores de catéteres intravasculares Bacteriemia y endocarditis Portadores de derivaciones Meningitis Afectación de la función respiratoria Neumonía Las infecciones tienen una distribución universal y generalmente no tienen una prevalencia estacional excepto las intoxicaciones alimentarias, más frecuentes en verano y en vacaciones.
3.2. Cuadros Clínicos:
3.2.1. Acción directa:
3.2.1.1. Infecciones supurativas: Impétigo: cuando la infección afecta a capas superficiales de la piel, sobre todo de la cara en forma de vesículas que se transforman en costras. Foliculitis: la más benigna de ellas, proceso inflamatorio piógeno generado alrededor de un folículo piloso. Forúnculos: con afectación del tejido celular subcutáneo. - Infecciones metastásicas: Artritis Séptica Meningitis Osteomielitis Neumonía y Empiema: especialmente graves, muchas veces su inicio se solapa con antecedentes de procesos catarrales o gripales. Bacteriemia y Endocarditis
3.2.2. Acción exotóxica
3.2.2.1. Intoxicación alimentaria: Gastroenteritis con corto periodo de incubación, ausencia de fiebre, predominio de náuseas y vómitos seguido de diarrea. Los antibióticos se han demostrado ineficaces. Para su prevención es fundamental el control de S. Aureus en manipuladores de alimentos y la verificación de las condiciones de conservación. También se puede presentar como enterocolitis en el curso de tratamientos con antibióticos de amplio espectro; sin embargo la mayoria de las enterocolitis no son producidas por S. Aureus sino por un clostridium anaerobio: C. Difficile. - Síndrome de la piel escaldada / Sdme. de Lyell: Lesiones bullosas en la piel que en su cuadro más intenso provocan una necrólisis epidérmica tóxica. - Shock tóxico: Fiebre, eritrodermia generalizada con descamación palmoplantar, edema, hipotensión y posible fallo renal con una mortalidad hasta del 10%. Se ha relacionado con el empleo de tampones y se ha hallado la toxina que lo provoca denominada Toxina del Síndrome del Shock Tóxico: TSST-1.
4. -forma esférica -reacción a la tinción de Gram -ausencia de endosporas
4.1. Prueba de la catalasa= H2O2 en colonias,si estas poseen la enzima catalasa, formacion O2
5. Familia Micrococcacecae
5.1. STAPHYLOCOCCUS cocos grampositivos de 0´5 a 1μ diámetro, inmóviles, aerobios y anaerobios facultativos, catalasa +. En racimos.
6. ESPECIES DE ESTAFILOCOCOS Y SUS ENFERMEDADES S. Aureus: Afección cutánea (foliculitis, carbunco, impetigo), mediadas por toxinas, otras como artritis, empiema, endocarditis, ostemomielitis, neumonia S. Epidermidis Bacteriemia, endocarditis, heridas quirúrgicas, infecciones del tracto urinario, oportunistas de los catéteres, anastomosis, prótesis, derivaciones S. Saprophyticus Infecciones del tracto urinario, infecciones oportunistas S. Lugdunensis Artritis, bacteriemia, endocarditis, ITU, infecciones oportunistas S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infección heridas, oseas, articulares, oportunistas e ITU
7. Propiedades serologicas, grupos de Lancefield
8. Patrones hemoliticos: siendo b la hemolisis completa, a la incompleta y g la ausencia de la misma
9. Propiedades bioquímicas fisiológicas.
10. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
10.1. Cocos G+ alargados en forma de lanceta, dispuestos en pares o en cadenas cortas. Anaerobio facultativo exigente. Sus colonias a hemolíticas forman un hoyuelo en el centro muy característico, es por la presencia de la amidasa. Sensibles a optoquina
10.2. Factores de virulencia
10.2.1. - Colonización y migración: Adhesinas proteicas de superficie: se unen a las celulas epiteliales Proteasa IgA secretora: altera la eliminación mediada por IgAs Neumolisina: destrucción celulas epitelio ciliar - Destrucción tisular Ácido teicoico: activa la via del C´. Fragmentos de peptidoglucanos. Activan via alternativa del C´. Neumolisina: activa via clásica del C´. H2O2: daño por radicales de O2. Fosforilcolina. Se une a factor de activacion de fosfodiesterasas permitiendo entrada en la celula de las bacterias. - Superviviencia frente a la fagocitosis Capsula: antifagocitica Neumolisina: Suprime actividad oxidativa fagocítica.
10.3. Epidemiología
10.3.1. Las infecciones se suelen producir por diseminación endógena desde la faringe colonizada, sobre todo en niños pequeños. Raramente se propaga por gotitas respiratorias. Personas con riesgo aumentado: antecedentes de infección viral, situaciones que interfieran con la eliminación de bacterias de la via respiratoria. Niños y ancianos tienen riesgo de meningitis. Pacientes con hiperesplenismo y enfermedades hematológicas presentan riesgo de sepsis fulminante.
10.4. Cuadros clínicos
10.4.1. Neumonía ⇒ inicio agudo con escalofrios intensos y fiebres mantenidas, tos con esputo sanguinolento. Consolidación lobular. Meningitis ⇒ cefalea, fiebre, septicemia, deficiencias neurológicas. Alta mortalidad. Bacteriemia ⇒ más frecuente en pacientes con meningitis. Septicemia fulminante en asplénicos.
10.5. Diagnóstico
10.5.1. Microscopía y cultivo(mejor si no ha sido tratado con antibióticos) para el que se necesitan medios enriquecidos con nutrientes tipo agar sangre de carnero. Muy sensible a gran numero de antibióticos. Cepas identificadas por ser catalasa-, sensibles a optoquina y solubles en bilis.
10.6. Tratamiento:
10.6.1. Fármaco de elección es la penicilina aunque si existen resistencias se usan cefalosporinas, eritromicina, cloranfenicol o vancomicina. La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en menores de 2 años. En adultos existe una vacuna polisacárida de 21 tipos recomendada en aquellos con riesgo aumentado.
11. COCOS GRAM+, CATALASA- Y ENFERMEDADES RELACIONADAS Abiotrophia Bacteriemia, endocarditis, infecciones oculares y orales Aerococus Bacteriemia, endocarditis, ITU Alloiococus Infecciones crónicas del oido medio Enterococus Bacteriemia, endocarditis, ITU, infecciones de la herida Facklamia Bacteriemia, ITU, infecciones de heridas Gemella Bacteriemia, endocarditis, meningitis, infecciones de heridas, osteomielitis, empiema, absceso pulmonar. Globicatella Bacteriemia, ITU, meningitis Granulicatella Bacteriemia, endocarditis, infecciones orales Helcococcus Infecciones cutaneas, absceso mamario Ignavigranum Infecciones de heridas, absceso oido Lactococcus Bacteriemia, endocarditis, ITU, infecciones oculares, osteomielitis Leuconostoc Bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones SNC, peritonitis Pediococcus Infeciones oportunistas Streptococcus Tema siguiente. Vagococcus Bacteriemia, peritonitis, infecciones heridas
12. STREPTOCOCCUS
12.1. Son cocos G+ que crecen en parejas o cadenas. Casi todas las especies son anaerobias facultativas y algunas poseen la capacidad de crecer en medios con CO2 (capnofilicas). Son capaces de fermentar hidratos de carbono produciendo acido láctico, y a diferencia de los Staphylococos son catalasa-. Existen tres sistemas diferentes para clasificarlos
12.1.1. Clasificacion de los patógenos estreptocócicos más frecuentes Bioquimica Serologica Hemolisis S. pyogenes A S.agalactiae B , ocasionalmente no hemolitico S. dysgalactiae C, G Grupo S. anginosus A, C, F, G No agrupables , no hemolitico S. Bovis D , no hemolitico, Grupo S. viridans No agrupable , no hemolitico S. penumoniae No agrupable
12.1.1.1. STREPTOCOCCUS PYOGENES
12.1.1.1.1. Es la especie más importante de los streptococos del grupo A. Son cocos gram+ que se disponen en cadenas. B hemolíticos. Son anaerobios facultativos. Catalasa-, sensibles a bacitracina (util en pruebas de identificación). Antigeno especifico de grupo (A) y de tipo (proteinas M y T) en la pared celular. Producen estreptolisina O y DNAasa.
12.1.1.1.2. Factores de virulencia:Capsula ⇒ Antifagocitica Acido lipoteicoico ⇒ union a celulas epiteliales Proteina M ⇒ adhesina, antifagocitica, degrada C3b Proteina F ⇒ adherencia e internalizacion en celulas epiteliales. Exotoxinas piógenas ⇒ aumento de hipersensibilidad retardada, citotoxicidad, inmunosupresion de linfos B, exantema escarlatiniforme. Estreptolisina S ⇒ lisa leucos, plaquets, hematíes, estimula liberación enzimas lisosomales. No inmunogenica. Estreptolisina O ⇒ lisa leucos, plaquets, hematíes, estimula liberación enzimas lisosomales. Inmunogenica. Estreptocinasa ⇒ Lisa coagulos sanguíneos, facilita diseminación ADN asa ⇒ despolimeriza DNA libre C5a peptidasa
12.1.1.1.3. Epidemiologia: Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el genitourinario. Las infecciones en RN se adquieren por la madre bien sea en la gestación o en el momento del parto, el riesgo de infección aumenta si Rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad, enfermedad materna por S del grupo B. La madre no tiene anticuerpos especificos de tipo y valores de C´bajos. Las mujeres con colonización genital tienen mayor riesgo de sepsis postparto. DM, cancer o alcoholismo aumentan el riesgo de enfermedad. No existen cambios de incidencia según la estacion.
12.1.1.1.4. Cuadros clinicos
12.1.1.1.5. Diagnostico
12.1.1.1.6. Tratamiento, prevención y control
13. Clasificacion de los patógenos estreptocócicos más frecuentes Bioquimica Serologica Hemolisis S. pyogenes A S.agalactiae B , ocasionalmente no hemolitico S. dysgalactiae C, G Grupo S. anginosus A, C, F, G No agrupables , no hemolitico S. Bovis D , no hemolitico, Grupo S. viridans No agrupable , no hemolitico S. penumoniae No agrupable Clasificacion de los patógenos estreptocócicos más frecuentes Bioquimica Serologica Hemolisis S. pyogenes A S.agalactiae B , ocasionalmente no hemolitico S. dysgalactiae C, G Grupo S. anginosus A, C, F, G No agrupables , no hemolitico S. Bovis D , no hemolitico, Grupo S. viridans No agrupable , no hemolitico S. penumoniae No agrupable
14. ENTEROCOCOS
14.1. Son cocos g+ anaerobios facultativos que se disponen como diplococos (en parejas) y cadenas cortas. Pared celular con antigeno especifico de grupo: acido teicoico con glicerol D. E. Faecalis, E. Faecium, E gallinarum, E. Casseiflavus.
14.2. Factores de virulencia
14.2.1. Adhesinas de superficie Sustancia de agregaciopn: intercambio de plasmidos y union a celulas epiteliales. Proteina enterococica de superficie: adhesina de union a colágeno. En e. Faecalis Adhesinas hidrocarbonadas. Union con celulas del hospedador.
14.3. Factores secretados: Citolisina. Bacteriocina proteica que inhibe el crecimiento de las bacterias g+ por lo que favorece la colonizacion. Daño tisular local. Feromona: quimioatrayente para los neutrofilos Gelatinasa
14.4. Resistencia a antibióticos Plasmidos y genes cromosomicos: resistencia a aminoglucosidos, b lactamicos y vancomicina.
14.5. Epidemiologia:
14.5.1. Coloniza el aparato digestivo. La mayoría de las infecciones provienen de la microflora bacteriana del paciente o por transmisión horizontal. Los pacientes de riesgo son aquellos que permanecen tiempo hospitalizados con tratmientos a base de antibióticos de amplio espectro. (cefalosporinas...).
14.6. Cuadros clínicos:
14.6.1. ITU ⇒ disuria y piuria. Peritonitis ⇒ aguda, febril con hemocultivos + Endocarditis ⇒ infección del endotelio o de las válvulas. Asociada a bacteriemia. Infecciones de heridas ⇒ sobre todo intraabdominales y polimicrobianas
14.7. Diagnóstico:
14.7.1. En medios de cultivo comunes no selectivos. Catalasa -, PYr+, resistentes a bilis y optoquina.
14.8. Tratamiento prevención y control:
14.8.1. Aminoglucosido+antibiótico que inhiba síntesis de pared: penicilina, ampicilina o vancomicina. Recientemente han aparecido nuevos agentes como el linezolid, fluoroquinolonas o la quinupristina con los que podemos contar los frecuentes casos de resistencias, sobre todo en E. Faecium.