1. MORFO
1.1. lámina propia con edema moderado + congestión vascular ligera
1.2. Histo
1.2.1. hiperplasia de células foveales (sacacorchos)
1.2.2. pocos leucocitos (PMN, linfo, plasmo)
1.2.2.1. si PMN en epitelio--> inflamacion activa (gastritis)
1.2.2.2. exudado purulento con fibrina en luz
1.3. daño mucosa grave
1.3.1. erosión
1.3.1.1. erosión densa--> úlcera
1.3.1.1.1. pérdida del epitelio
1.3.2. hemorragia
1.3.2.1. hiperhémico
1.3.2.1.1. puntos negros
1.4. GASTRITIS HEMORRÁGICA EROSIVA AGUDA
2. Clinik
2.1. NO diferenciables por cuadro clínico
3. Gastropatía y gastritis aguda
3.1. proceso inflamatorio de la mucosa
3.1.1. con neutrofilos es GASTRITIS AGUDA
3.2. proceso inflamatorio sin o pocos leucocitos
3.2.1. GASTROPATÍA
3.3. por
3.3.1. AINE
3.3.1.1. inhiben síntesis de PGE2 y I2
3.3.1.1.1. normalmente estimulan toda la protección
3.3.1.1.2. celecoxib too
3.3.2. alcohol
3.3.3. bilis
3.3.4. lesiones inducidas por el estrés
3.3.5. erosión o hemorragia aguda de la mucosa
3.3.5.1. por
3.3.5.1.1. ulceras de Curling
3.3.5.1.2. lesiones por hipertensión portal
3.3.5.2. dan gastropatia que progresa a gastritis
3.4. síntomas
3.4.1. dolor epigástrico, naúseas, vómitos.
3.4.2. densos
3.4.2.1. hemorragia, ulceración, hematemesis, melenas pérdida masiva de sangre
4. Patogenia
4.1. pH cercano a 1
4.1.1. digestión
4.1.2. puede dañar mucosa
4.1.3. protección
4.1.3.1. mucina
4.1.3.1.1. moco con pH neutro
4.1.3.1.2. comida grande no toca epitelio
4.1.3.1.3. cada 3-7 días se renuevan
4.1.3.2. células epiteliales gástricas
4.1.3.2.1. evitan extravasación de pepsina a lamina propia
4.1.3.2.2. evita retrodifusión del ácido
4.2. marea alcalina
4.2.1. ácido clorhídrico a la luz
4.2.2. bicarbonato a vasos
4.3. uremia y H.pylori
4.3.1. inhibición gástricos transportadores de HCO3 de iones de amonio
4.4. old people
4.4.1. no moco y HCO3 a luz
4.5. reducción del aporte de O2 (alturas)
4.6. ácido y alcalinos fuertes
4.6.1. lesionan directa epitelio y estroma
4.6.1.1. alcohol excesivo, AINES, radio y quimioterapia