1. Regulación por inmunocomplejos
1.1. Complejos Ag-Ac que surgen durante una respuesta inmune pueden mejorar o suprimir, según sea el caso, la respuesta inmune
2. Regulación por células presentadoras de antígeno
2.1. Una célula presentadora genera dos señales para activar al linfocito al que presenta el péptido procesado, con lo que facilitan y potencian la respuesta inmune
2.2. Si la célula presentadora carece del tipo de molécula que genera la señal co estimulatoria, se induce tolerancia
3. Regulación por linfocitos T
3.1. Inhibidoras de enfermedades inflamatorias y autoinmunes
3.2. Pueden inhibir la respuesta contra algunas infecciones
3.3. Pueden autoregularse
3.4. Los linfocitos T CD8+ secretan proteínas de supresión celular
3.5. Suprimen la proliferación de los linfocitos B y T y la producción de inmunoglobulinas.
3.6. Regulación por células Treg
3.6.1. Suprimen la activación, proliferación y producción de citocinas por parte de las células T CD4+ y T CD8+. Pueden producir mensajeros solubles con función inmunosupresora
4. Regulación por citocinas
4.1. Participan en procesos del sistema inmune como son:
4.1.1. Respuestas inflamatorias
4.1.2. Mecanismos inmunes inespecíficos
4.1.3. Respuestas inmunes específicas
4.1.4. Desarrollo embrionario y diferenciación celular
4.1.5. Hemopoyesis
5. Juan Pablo Castro Ajiatas 201804185 Sección A
6. Regulación por antígeno
6.1. El tipo de antígeno determina una respuesta inmune humoral o celular, según el antígeno presentado a las células T cooperadoras
6.1.1. Regulación por dosis de antígeno
6.1.1.1. Dosis altas inhiben respuesta inmune
6.1.2. Regulación según la vía de administración
6.1.2.1. Vía oral: puede inducir tolerancia
6.1.2.2. Vía subcutánea o intradérmica: suele ser inmunogénica
6.1.3. Competencia entre antígenos
6.1.3.1. Presencia de un antígeno determinado en una mezcla de antígenos puede provocar una gran disminución de la respuesta inmune a esos otros antígenos
7. Regulación por anticuerpos
7.1. Supresión por IgG
7.1.1. Regulación negativa basada en supresión mediada por los anticuerpos de clase IgG
7.2. Aumento de la respuesta inmune por IgM
7.2.1. Cuando se administra simultáneamente un antígeno y anticuerpos monoclonales IgM frente a dicho antígeno, se mejora la respuesta inmune
7.3. Red idiotipo-antiidiotipo
7.3.1. Formación de red idiotípica a base de reconocimiento de idiotipos de anticuerpos producidos o inducidos en cascada
7.4. Capacidad del Ag de competir por los sitios de unión del anticuerpo o del linfocito T
7.4.1. Diferencia entre la unión al sitio activo de los Ac y a el CD4+
8. Regulación por factores genéticos
8.1. Respuesta inmune depende de carga genética del individuo. Algunos genes están ligados al complejo MHC y otros a factores diferentes
8.1.1. Genes del Complejo mayor de histocompatibilidad
8.1.1.1. El polimorfismo de secuencias MHC que cada individuo hereda de sus padres influye en la capacidad de unirse a péptidos, y por ende, sobre la activación de los linfocitos T
8.1.2. Genes no ligados al complejo MHC
8.1.2.1. Algunos afectan a la capacidad del macrófago para procesar antígeno y a su actividad microbicida. Otros afectan a la tasa de proliferación de células B
8.1.3. Otros factores
8.1.3.1. Edad
8.1.3.2. Estado nutricional
8.1.3.3. Género
8.1.3.4. Ocupación
8.1.3.5. Estado fisiológico
8.1.3.6. Competencia inmune
9. Regulación neuroendocrina
9.1. Comunicación tridireccional entre sistema inmune, sistema nervioso y sistema endocrino
9.1.1. Bazo
9.1.1.1. Contacto de fibras y células T y células dendríticas interdigitantes en PALS
9.1.2. Ganglios
9.1.2.1. Fibras llegan a médula mediante cuerdas medulares
9.1.3. Ante una situación de estrés el hipotálamo induce la liberación de ACTH en la hipófisis que actúa sobre corteza suprarrenal para liberar glucocorticoides los cuales pueden tener efectos de inmunosupresión