Hipopituitarismo

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Hipopituitarismo por Mind Map: Hipopituitarismo

1. Diagnóstico

1.1. Valores hormonales en la hipófisis y órgano blanco. Se miden en ayunas o con test estimulatorios. Todas menos GH y ACTH se dx con basal. H basal dx hipopituitarismo de daño de órgano blanco

1.2. Tumores que afecten supraselar afectan visión--> hemianopsia bitemporal/unilateral, cefalea o daño de Nervio oculomotor. Puede tener déficit neurológico, cambia peso, depresión, cambia sueño.

1.3. Falta de ACTH, TSH y ADH amenazan la vida

1.4. Imágenes

1.4.1. RMN

1.4.1.1. Tumores selares + frec

1.4.1.1.1. Microadenoma <10 mm

1.4.1.1.2. Macroadenoma >10 mm

1.4.1.2. Traumatismo: desviación del tallo hipofisiario

1.4.1.3. No se excluye hipopituitarismo con img N

2. Clínica

2.1. C. secretoras de GH (somatotropas) son sensibles a la presión. Bajo GH (1° y +frec), luego LH-FSH, TSH-ACTH y prolactina.

2.2. ACTH: deficiencia secundaria--> rara la crisis adrenal. La aldosterona es suficiente. Hay hipogonadismo: baja el deseo sexual en mujeres y hay pérdida de vello axilar y púbico. En hombre no es tan importante.

2.2.1. Medir ACTH y cortisol entre 8 y 9 am. Cortisol <3-4μ/dl o >15-16 μg/dl no es necesario test de estimulación.

2.2.1.1. Hidrocortisona diaria de 10-15 mg/2 tomas. Prednisona 5-10 mg dosis fisiológica. Aldosterona normal no necesita MC. En estrés se aumenta dosis--> Prednisona + hidrocortisona. Medición de cortisol no determina dosis. FLucocortisona para addisonianos (MC).

2.3. TSH: clínica leve de hipotiroidismo

2.3.1. TSH bajo, T4 bajo

2.3.1.1. Levotiroxina. Evaluar clínica y [T4 libre]. Rango de referencia 0,8-1,8 μg/kg/d Subir dosis si hay inductores de enzimas hepáticas en 30-50%, bajar 20% si usa testosterona o es mayor (arritmias, HTA). No se ajusta en enf hepática o renal

2.4. LH/FSH: pérdida de función de órganos blanco. Clínica depende si fue antes o después de la pubertad

2.4.1. Hormonas basales y clínica. En post menopáusicas no se elevan. En hombres baja LH/FSH y testosterona (diferenciar con baja SHBG). Mujeres en edad fértil: LH/FSH bajo con oligoamenorrea (se da estradiol)

2.4.1.1. Varones: hipogonadismo hipogonadotrópico. Reemplazo esteroideo y fertilidad. T (depósito testobirón, ampolla IM/mes. Recupera características. Prepúberes: dosis progresivas. Adultos mayores y apnea del sueño: bajar dosis. Efectos: eritrocitosis, acné, HBP, NMP, disminuye espermatogénesis. Monitorizar HB-HCto. >40: PSA, tacto rectal

2.4.1.1.1. En caso de querer ser padre: GnRH en infusión mejora conteo espermático. hCG y Gonadotropina Menopaúsica Humana (hMG-menotropina) son LH y FSH recombinantes. Se inyectan IM o SC .

2.4.1.2. Uso de etinilestradiol con progesterona o el uso de anticonceptivos orales--> restaura regla Deficiencia prepuberal: aumenta dosis de estrógeno. En mujeres con útero intacto, se administra medroxiprogesterona 12-14 días al mes junto al estrógeno (para que regle). Disminuir progresivamente estrógenos hasta retirar en la menopausia

2.4.1.2.1. En caso de querer gestar: hCG y hMG: mejora ovulación y concepción GnRH: requiere de una bomba de infusión. Si hay hiperprolactinemia, aunque sea leve, se trata con dosis de agonistas de dopamina en dosis baja.

2.5. GH: desórdenes del crecimiento en niños. En adultos: fatiga, debilidad, lentitud física y mental. Obesidad central, dislipidemia, bajo LDL, osteopenia y disminuye contractibilidad miocárdica

2.5.1. se saca la IGF-1. Test de tolerancia a la insulina. GH <3 μg/L --> severa deficiencia, entre 3 y 4.9 μg/L--> deficiencia parcial y >5 μg/L--> normal

2.5.1.1. Dosis de inicio: 0,5 unidades/día y se va aumentando. IGF-1 en rangos intermedios. Hombres responden mejor porque ls estrógenos interfieren con GH en hígado inhibiendo producción de IGF-1

2.5.1.1.1. NIños: crecimiento

2.5.1.1.2. Adultos: mejora composición corporal, fuerza, densidad ósea, disminuye riesgo cv, mejora función cardíaca y salud mental

2.5.1.2. No dar en NM, aumento de PIC, retinopatía diabética proliferativa, gestantes

2.6. Prolactina baja: inhabilidad de producir leche después del parto. No es importante. Prolactina alta se regula por dopamina, que inhibe--> hipogonadismo, secreción láctea y sensibilidad del seno

2.7. Hipófisis posterior: deficiencia de ADH da clínica--> polidipsia, poliuria y nicturia. Los síntomas de DI mejoran con la deficiencia de hormonas de hipófisis ant.

2.7.1. Signos y síntomas. Prueba de deprivación hídrica.

2.7.1.1. Uso de desmopresina (DDAVP), VO, nasal o EV. Dosar electrolitos. Aumentar en embarazadas en 2 trimestre, ajustar en deshidratación por diarrea o transpiración. Corticoides, litio LT4, alcohol disminuyen eficacia

3. GENERALIDADES

3.1. Definición

3.1.1. Pérdida total o parcial de la hipófisis. Origen insidioso, curso crónico y depende de la deficiencia hormonal. Mayor morbimortalidad.

3.2. Epidemiología

3.2.1. 4,2/100,000. Síntomas inespecíficos, puede causar eventos graves

3.3. Causas

3.3.1. Primarias: desórdenes de la misma hipófisis

3.3.1.1. Tumores pituitarios + frec

3.3.2. Secundarias: Enfermedades del hipotálamo o tallo hipofisiario

4. FISIOPATOLOGÍA

4.1. Clínica por producción hormonal y efecto de masa

4.2. Adenomas hipofisiarios: compresión mecánica y necrosis isquémica

4.3. Macroadenomas: aumento de presión intraselar disminuye flujo sanguíneo

4.4. Silla turca vacía: herniación del espacio subaracnoideo asociado a aplanamiento de hipófisis

4.5. Otros: TEC y HSA. Lesiones del tallo. Mutaciones de factores de transcripción (HESX1, LHX1, PROPI y POU1F1)

5. Implicancias clínicas

5.1. Dislipidemia, obesidad central e insulinorresistencia

5.2. Aumento de la mortalidad total y cardiovascular

5.3. Inflamación crónica:↑ PCR, Interleuquina 6, TNFα

5.4. Estado protrombótico: ↑Fibrinogeno y PAI-1

5.5. Aterosclerosis carotídea

5.6. Disminución de la compliance aórtica

5.7. Osteopenia, osteoporosis

5.8. Estado de inmunodeficiencia humoral

5.9. Disminución de la calidad de vida

6. Tratamiento

6.1. Objetivos: crecimiento, reproducción, metabolismo y composición hormonal

6.2. Terapia de reemplazo hormonal de por vida (excepto estrógenos luego de menopausia)

6.3. Tratamiento de órgano blanco excepto con GH, ADH y tto para reproducción