1. Inhiben la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K
1.1. inhibe epoxido reductasa/ K reductasa
1.2. no hay formacion de epoxido a quinona
2. NO
3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
3.1. CIPIDROGEL
3.1.1. Mecanismo de acción esta relacionado en impedir que las plaquetas puedan expresar sus móleculas de adhesión.
3.1.2. Bloquea el receptor de ADP (P2Y) en las membranas celulares de las plaquetas, el cual es importante en la agragación plaquetaria y la unión de las plaquetas por medio de la fibrina
3.1.2.1. *agregación plaquetaria necesita presencia de ADP
3.1.3. El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloque dela activación de la glucoproteína IIb/IIIa
3.1.3.1. El complejo IIb/IIIa funciona como un receptor principalmente de fibrinogeno y vitronectina pero también lo hace para fibronectina
3.1.3.2. La activación de este receptor es la vía final común de la agregación plaquetaria
3.1.3.3. Es importante en la unión de las plaquetas por medio de la fibrina
3.1.4. Requiere un metabolismo intestinal y hepático para su activación y compite con el ADP, es un antagonista bloqueando P2Y. Sólo el 15% del fármaco es metabolito activo.
3.1.4.1. utiliza citocromos P450=altera metabolismo hepatico, no se puede dar de forma crónica, solo se usa en algo que se tiene que corregir en el momento. *SE ACTIVA EN EL HÍGADO
3.1.4.1.1. ej. EVC, trombo en el pulmón, flebitis en cuadro de complicación.
3.1.4.1.2. cuidado al usar con otros fármacos que utilicen citocromos, ej. valproato
4. FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
4.1. WARFARINA Y ACENOCUMAROL
4.1.1. se reduce la capacidad de la sangre de coagular
4.1.2. Su margen terapéutico es muy estrecho y requiere monitorización
4.1.3. tienen múltiples interacciones con otros fármacos y con la ingesta de vitamina K y alcohol
4.1.3.1. alcohol quita el fármaco de la proteína albumina/de transporte
4.1.4. Factores II,VII, IX, X
4.1.4.1. residuo carboxiglutamico
4.1.5. TERATOGENO
4.1.6. ACTUA INTERRUMPIENDO EL RECICLAJE /CICLO DE LA VITAMINA K
5. INHIBIDORES DIRECTOS
5.1. RIVAROXABÁN, APIXABÁN, EDOXABÁN
5.1.1. Inhiben la trombina o el facor Xa directanebte
5.1.2. impide la formación del complejo protrombinasa y por lo tanto la formación de trombina (IIa) a partir de protrombina (II)
5.1.3. La inhibición de directa de la trombina impide la formación de fibrina a partir de fibrinógeno
5.2. DIBIGATRÁN
5.2.1. potente inhibidor directo de la trombina
5.2.2. competitivo e irreversible
5.2.3. Dado que la trombina permite la conversión de fibrinógeno en fibrina su inhibición impide la formación de trombos
5.2.4. también inhibe la TROMBINA LIBRE, la TROMBINA UNIDA A FIBRINA y la AGREGACIÓN PLAQUETARIA INDUCIDA POR TROMBINA