1. Es una enfermedad con origen mixto (clínico y radiológico), lo que dificulta el diagnóstico
1.1. No hay un biomarcador específico para MS.
2. Criterios de Schumacher 1965
2.1. 1. Encontrar un síndrome TÍPICO desmielinizante como la MS.
2.1.1. Neuritis óptica
2.1.2. Síndromes del tronco encefálico
2.1.2.1. Oftalmoplejía internuclear
2.1.2.2. Neuralgia del trigémino
2.1.2.3. Síndrome cerebelar
2.1.2.4. Mielitis transversa
2.2. 2. Evidencia de compromiso a SNC
2.2.1. Probablemente secundario a un ataque o recaída del síndrome atípico.
2.2.1.1. Defecto pupilar
2.2.1.1.1. Neuritis óptica
2.2.1.2. Diplopía
2.2.1.2.1. Oftalmoplejía internuclear
2.2.1.3. Trastorno sensorial
2.2.1.3.1. Mielitis
2.2.2. Si no hay evidencia clínica, radiológica, paraclínica o semiológica, no diagnosticar
2.2.2.1. Primero monitorizar para confirmar la sospecha clínica
2.3. 3. Demostrar que la enfermedad ha progresado en el tiempo
2.3.1. Evidencia de nuevas lesiones en el tiempo
2.4. 4. Demostrar que la enfermedad ha progresado en espacio
2.4.1. Detección de lesiones en mas de una localización anatómica del SNC
2.4.1.1. MULTIFOCAL
2.5. 5. Que no haya otra explicación clínica
3. Criterios de McDonald 2017
3.1. Se buscó integrar a los criterios de Schumacher, criterios radiológicos y paraclínicos.
3.1.1. Ha disminuido el tiempo de diagnóstico
3.2. Solo se han probado con los síndromes típicos mencionados previamente, por lo tanto, no se pueden usar en su ausencia.
3.2.1. Diagnósticos típicos "RED FLAGS"
3.2.2. Son aquellos síndromes que no están en los criterios de MS pero encajan en ese diagnóstico, por lo que hay que buscar un diferencial
3.2.2.1. El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD)
3.2.2.2. Los síndromes asociados con el anticuerpo de la glicoproteína oligodendrocitaria de la mielina (MOG) (anti-MOG)
3.2.2.3. Neurosarcoidosis
3.2.2.4. Manifestaciones del SNC de enfermedad reumatológica y oncológica sistémica que pueden presentarse con neuritis óptica o mielitis transversa.
3.3. En un paciente con evidencia objetiva de un solo ataque típico, los resultados del LCR y la MRI pueden sustituir la evidencia clínica para demostrar la diseminación en espacio y tiempo.
3.3.1. Espacio
3.3.1.1. Lesiones hipertensas en T2 en al menos 2 de las siguientes 4 áreas del SNC, demuestra diseminación en espacio.
3.3.1.1.1. Región periventricular
3.3.1.1.2. Región cortical o subcortical
3.3.1.1.3. Región infratentorial
3.3.1.1.4. Medula espinal
3.3.2. Tiempo
3.3.2.1. Cualquier lesión realzada con gadolinio o la aparición de una nueva lesión hiperintensa en T2 en una MRI de seguimiento, independientemente del momento de cada exploración.
3.4. Validación
3.4.1. Los estudios se realizaron con un grupo estrecho de personas
3.4.1.1. Blancos menores de 50 años de USA, Canadá y Europa
3.4.1.1.1. No se tiene evidencia de:
4. Diagnóstico diferencial
4.1. De neuritis óptica
4.1.1. Neuropatias ópticas sensibles a corticoides
4.1.2. Otras neuropatias inflamatorias
4.1.2.1. Neuroretinitis
4.1.2.1.1. Bartonella
4.1.2.2. Encefalomielitis aguda diseminada
4.1.3. Neuropatias ópticas compresivas
4.1.4. Neuropatias ópticas infecciosas