INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA por Mind Map: INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

1. Definición

1.1. Desarrollo rápido de coagulopatía (INR ≥1,5) y cambios del estado mental (encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio) en un paciente con deterioro rápido de las pruebas de función hepática sin una hepatopatía previa conocida.

1.1.1. Clasificación: Hiperaguda <7 días Aguda 7-21 días Subaguda >21 día y <26 semanas

2. Epidemiología

2.1. Un estudio en E.U.A., mostró que las principales patologías fueron: 1.- Sobredosis de paracetamol (46%) 2.- Indeterminadas (14%) 3.- Reacciones idiosincráticas a medicamentos (11%) 4.- Virus de hepatitis B (7%) 5.- Autoinmune (5%) 6.- Virus d hepatitis A (3%)

3. Etiopatogenia y fisiopatología

3.1. - En relación a las hepatitis virales, la IHA es causada por la lisis masiva de hepatocitos infectados. - Con respecto al paracetamol: 90% es metabolizado en hígado y posteriormente es excretado por vía urinaria, el 10%, la mitad de este pasa directo en los riñones, y la otra mitad se metaboliza por el citocromo P450 a N-acetyl-p-benzoquinoneimina (NAPQ1) metabolito tóxico, es rápidamenmte conjugado a glutatión, a medida que las reservas de glutatión se agotan, se va acumulando NAPQ1, el cual genera hepatotoxicidad. Dosis de riesgo: 7,5-10 g en adultos y 150 mg/kg en niños. - Amanita: amatoxinas inhiben enzima RNA topoisomera II, bloqueando la transcripción de genes en el hepatocito.

4. Histopatología

4.1. La muerte celular tiene una distribución azarosa. Hay una disminución importante de la masa hepática, alcanzando los 500 a 700 g, en contexto de una necrosis masiva. En pocos días, domina la coloración amarillenta anaranjada y el parénquima está turbio, a las pocas semanas el hígado se vuelve flácido. Se observa colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitación sanguínea en los sinusoides, posteriormente inicia la fagocitosis.

5. Manifestaciones clínicas

5.1. Paciente cursando con cuadro ictérico, presenta síntomas inespecíficos pero persistentes: - Astenia - Náuseas - Vómitos Hasta progresar al compromiso de conciencia y una falla multiorgánica progresiva. - Estadios III o IV puede estar presente hipertensión endocraneana. - En la ingestión de hongos, puede estar presente diarrea acuosa y dolor abdominal, 24 hrs después de la ingestión.

5.1.1. Examen físico

5.1.1.1. - Equimosis y hematomas: presencia de coagulopatía importante. - Moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites. - Edema leve - Hígado pequeño a la palpación. - Matidez hepática disminuida. - Ascitis hasta en un 60% de los pacientes.

6. Laboratorio

6.1. Corresponden a la alteración de funciones excretoras y sintéticas del hígado. - Hiperbilirrubinemia de predominio directo y de magnitud variable. - Hipoprotrombinemia. - Hipoglicemia. - Hipoalbuminemia. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal, acidosis e hipoxemia.

7. Diagnóstico

7.1. Se establece con la elevación de transaminasas, encefalopatía hepática y tiempo de protrombina prolongado (INR ≥1.5), y debe considerar una búsqueda exhaustiva de la etiología.

8. Tratamiento

8.1. Los principios del tratamiento de los pacientes con una IHA incluyen el manejo médico intensivo con medidas de soporte generales (si es posible, en una unidad de cuidados intensivos), el tratamiento específico de la causa.

8.1.1. Se debe empezar de forma inmediata la administración de N-acetilcisteína ante la sospecha de sobredosis de paracetamol. Otros tratamientos específicos incluyen los corticosteroides para la IHA por hepatitis autoinmune, aciclovir para la hepatitis por virus herpes simple o varicela zóster, y el parto urgente para la IHA relacionada con la gestación.

8.2. Tratamiento específico según la causa

8.2.1. Encefalopatía hepática: limitar la producción de amoníaco y evitar los factores precipitantes, como las benzodiazepinas. La lactulosa puede ser útil en pacientes con encefalopatía de grados 1 o 2.

8.2.2. Edema cerebral/hipertensión intracraneal: Cuando el paciente llega a una encefalopatía de grados 3 o 4, se suele recomendar la intubación traqueal para proteger la vía aérea y se suele elevar la cabeza 30°. Los aspectos relacionados con el tratamiento incluyen un reconocimiento y tratamiento precoz de las convulsiones secundarias, la monitorización invasiva de la PIC y el uso de manitol e hiperventilación para reducir el aumento de la PIC.

8.2.3. Coagulopatía y hemorragias: El tratamiento de sustitución para la trombocitopenia y/o el tiempo de protrombina prolongado sólo se recomiendan cuando se producen hemorragias o antes de una intervención invasiva.

8.2.4. Síndrome de insuficiencia multiorgánica: Se pueden necesitar fármacos vasopresores para la reducción de las resistencias vasculares. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica suelen ser precisas en los casos de depresión respiratoria por coma o alteraciones del intercambio de gases por sepsis pulmonar o SDRA. La función renal se debe optimizar manteniendo una hemodinámica adecuada al tiempo que se evitan los fármacos nefrotóxicos y los contrastes. En ocasiones se necesita la diálisis, para la cual se prefieren las formas de hemofiltración venovenosa continua antes que las modalidades intermitentes.

8.2.5. Trasplante hepático: Las supervivencias tras el trasplante de los pacientes con una IHA pueden llegar al 80-90%.

9. Alumno: Hermes Villegas Flores Matrícula: 2172030976 Referencias bibliográficas: 1.- Nicholas J. Talley, Isidor Segal. Gastroenterología y hepatología, Elsevier. 2.- Arnoldo Riquelme, Marco Arrese. Manual de gastroenterología clínica, Santiago de Chile, 2015.