1. INMUNOSUPRESION ADQUIRIDA
1.1. Debilitamiento del sistema inmunitario y de su capacidad para combatir infecciones y otras enfermedades.
1.1.1. Existen 2 tipos:
1.1.1.1. Primarias
1.1.1.1.1. Suelen estar presentes desde el nacimiento y son trastornos genéticos que suelen ser hereditarios
1.1.1.2. Secundarias
1.1.1.2.1. Mas frecuentes que las primarias y suelen aparecer en edades mas avanzadas.
1.2. Tiene múltiples causas como:
1.2.1. Malnutrición
1.2.1.1. La carencia de todos los nutrientes o solo de uno de ellos puede deteriorar el sistema inmunitario
1.2.2. Padecer determinadas enfermedades prolongadas (crónicas) y/o graves, como diabetes o cáncer
1.2.3. La administración de algunos fármacos
1.2.3.1. Algunos fármacos se administran para tratar varios trastornos, sin embargo su uso también puede inhibir la capacidad del organismo para combatir enfermedades.
1.3. Fármacos inmunosupresores
1.3.1. Se emplean para tratar enfermedades autoinmunitarias.
1.3.1.1. Ej. La azatioprina
1.3.1.1.1. Se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide, en la esclerosis múltiple, la colitis ulcerosa, etc.
1.3.1.2. Ej. La ciclosporina
1.3.1.2.1. Se utiliza en el tratamiento de la psoriasis, la miastenia grave.
2. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
2.1. Condición patológica en la cual el sistema inmunitario ataca y destruye a los propios órganos y tejidos corporales sanos.
2.1.1. Se producen cuando el sistema inmune deja de reconocer lo propio y genera un auto-ataque de los constituyentes del individuo, actuando como si estos fueran agentes extraños al mismo.
2.2. ARTRITIS REUMATOIDE
2.2.1. Enfermedad inflamatoria crónica
2.2.1.1. Afecta diversos tejidos y órganos, principalmente grandes y pequeñas articulaciones
2.2.1.1.1. Estas afecciones producen:
2.2.2. Factores de riesgo
2.2.2.1. Sexo
2.2.2.1.1. Las mujeres son más propensas a desarrollar artritis reumatoide.
2.2.2.2. La edad
2.2.2.2.1. La artritis reumatoide se puede producir a cualquier edad, pero más frecuentemente comienza a mediana edad.
2.2.2.3. Antecedentes familiares
2.2.2.3.1. Si un familiar padece artritis reumatoide, el riesgo de padecerla es mayor.
2.2.2.4. Tabaquismo
2.2.2.4.1. Fumar aumenta el riesgo de desarrollar artritis reumatoide
2.2.2.5. Factores ambientales
2.2.2.5.1. Inicio más frecuente en invierno.
2.2.3. Manifestaciones clínicas
2.2.3.1. Signos y síntomas generales
2.2.3.1.1. Astenia
2.2.3.1.2. Pérdida de peso
2.2.3.1.3. Febrícula
2.2.3.1.4. Fatiga
2.2.3.1.5. Malestar general
2.2.3.2. Afectación articular
2.2.3.2.1. Se afecta el revestimiento de las articulaciones
2.2.3.3. Sinovitis
2.2.3.3.1. Inflamación o irritación de la membrana sinovial que reviste las articulaciones.
2.2.3.4. Debilidad y atrofia muscular
2.2.3.4.1. Desgaste, pérdida o disminución del músculo esquelético.
2.2.3.5. En fase avanzada:
2.2.3.5.1. Desviación cubital de los dedos Dedos en cuello de cisne Dedos en ojal Pulgar en Z El codo adopta actitud en flexión El hombro sufre una subluxación proximal
2.2.4. Tratamiento
2.2.4.1. El tratamiento consiste en el uso de corticosteroides
2.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
2.3.1. Enfermedad autoinmunitaria que afecta a múltiples órganos
2.3.1.1. Se caracteriza por una gran serie de autoanticuerpos (ANA)
2.3.1.1.1. Los anticuerpos antinucleares o ANA son autoanticuerpos que tienen como blanco el contenido del núcleo celular.
2.3.1.2. Las lesiones que provoca se debe al depósito de inmunocomplejos y la unión de los anticuerpos a varias células y tejidos.
2.3.2. Causas
2.3.2.1. No se conoce la causa exacta, pero puede estar asociada a los siguientes factores:
2.3.2.1.1. Genéticos
2.3.2.1.2. Ambientales
2.3.2.1.3. Hormonales
2.3.3. Manifestaciones clínicas
2.3.3.1. Generales
2.3.3.1.1. Febrícula Malestar Astenia Anorexia Perdida de peso
2.3.3.2. Musculoesqueléticas
2.3.3.2.1. Mialgias y debilidad Osteonecrosis aséptica
2.3.3.3. Hematológicas
2.3.3.3.1. Anemia Leucopenia Trombocitopenia
2.3.3.4. Cutaneas
2.3.3.4.1. Inespecíficas
2.3.3.4.2. Especificas
2.3.3.5. Neurologicas
2.3.3.5.1. Alteraciones cognitivas leves y cefaleas
2.3.3.6. Cardiacas
2.3.3.6.1. Pleuritis Pericarditis Miocarditis
2.3.4. Tratamiento
2.3.4.1. El tratamiento consiste principalmente en el uso de:
2.3.4.1.1. AINEs (Fármacos Antiinflamatorios No Esteroides)
2.3.4.1.2. Glucocorticoides
3. ALUMNA: MORALES LAGUNA ANETTE ALONDRA
4. AGAMMAGLOBULINEMIA (ENFERMEDAD DE BRUTON)
4.1. Inmunodeficiencia hereditaria
4.1.1. El cuerpo no produce los anticuerpos necesarios para defenderse de las bacterias y virus.
4.2. Etiologia
4.2.1. Esta ligada al cromosoma X
4.2.1.1. El defecto genético se localiza en la region X q21.2-q22
4.2.1.1.1. Solo se observa en varones
4.3. Fisiopatología
4.3.1. Alteración del Gen BTK situado en el cromosoma X
4.3.1.1. Da lugar a un bloqueo en la fase pre-B de los linfocitos
4.3.1.1.1. Este bloqueo provoca
4.4. Cuadro clínico
4.4.1. Infecciones frecuentes que afectan
4.4.1.1. Afectan:
4.4.1.1.1. Senos paranasales, ojos, oídos, nariz, bronquios o pulmones.
4.4.2. Infecciones por Giardia Lamblia
4.4.3. Enfermedades autoinmunes
4.4.3.1. Ej. púrpura trombocitopénica
4.4.3.2. Ej. artritis reumatoide.
4.5. Diagnostico
4.5.1. Examen físico
4.5.2. Pruebas diagnosticas
4.5.2.1. Citometría de flujo para medir los linfocitos B circulantes
4.5.2.2. Inmunoelectroforesis en sangre
4.5.2.2.1. Para medir las proteínas llamadas inmunoglobulinas en la sangre
4.5.2.3. Nefelometría cuantitativa
4.5.2.3.1. Examen de laboratorio para medir en forma rápida y precisa los niveles de ciertas proteínas llamadas inmunoglobulinas en la sangre.
5. HIPERSENSIBILIDAD
5.1. Reacción excesiva a un antígeno tras exposiciones repetidas a este.
5.1.1. Los antígenos pueden ser:
5.1.1.1. Endógenos (propios del organismo)
5.1.1.1.1. Producen autoinmunidad
5.1.1.2. Exógenos (externos)
5.1.1.2.1. Ej. Polvo Polen Alimentos Fármacos Productos químicos Microbios
5.2. Hipersensibilidad tipo 1
5.2.1. Reacción inmediata (Alergias) Mediada por IgE
5.2.1.1. Consta de dos fases:
5.2.1.1.1. Reacción inmediata
5.2.1.1.2. Reacción tardía
5.2.1.2. Ocurre como:
5.2.1.2.1. Reacciones sistemicas
5.2.1.2.2. Reacciones locales
5.3. Hipersensibilidad tipo 2
5.3.1. Se debe a la unión de anticuerpos a los antígenos, normales o alterados, de la superficie celular.
5.3.1.1. La unión entre un Antígeno y un Anticuerpo (IgG o IgM) desencadena la reacción inmune patológica, mediada humoralmente y que conduce a la destrucción de la célula, su fagocitosis, o afectación de sus funciones.
5.3.1.2. Ej. Anemia hemolítica autoinmunitarias
5.3.1.2.1. Autoanticuerpos frente a las células de la propia sangre
5.3.1.3. Ej. Reacciones transfusionales
5.3.1.3.1. Anticuerpos del receptor dirigidos contra antígenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.
5.4. Hipersensibilidad tipo 3
5.4.1. Mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos Ag-Ac)
5.4.1.1. El complejo Ag-Ac produce lesión tisular induciendo inflamación en los sitios en que se depositan
5.4.1.1.1. La inflamación puede ser:
5.4.1.2. La reacción tóxica comienza cuando el antígeno se combina con el anticuerpo y forma un inmunocomplejo
5.4.1.2.1. Estos inmunocomplejos se depositan en tejidos sanos y generan reacciones inflamatorias
5.4.2. Puede dividirse en 3 fases
5.4.2.1. Formación de los complejos antígeno-anticuerpo
5.4.2.2. Depósito de los inmunocomplejos en distintos tejidos.
5.4.2.3. Reacción inflamatoria
5.5. Hipersensibilidad tipo 4
5.5.1. Hipersensibilidad de tipo retardado iniciada por células:
5.5.1.1. CD4+Th (linfocitos T helper o colaboradores)
5.5.1.2. CD8+Tc (linfocitos T citotóxicos)
5.5.2. Este tipo de hipersensibilidad se lleva a cabo mediante la destrucción de la célula afectada (citotoxicidad por células Tc) o su aislamiento (formación de granulomas por Th).
5.5.2.1. Es el patrón principal de respuesta a:
5.5.2.1.1. Agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis
5.5.2.1.2. Hongos
5.5.2.1.3. Protozos
5.5.2.1.4. Parásitos