1.1. Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel con con placas eritematoescamosas características, claramente delimitadas, restringidas a sitios distintos o diseminadas sobre la superficie de la piel. Puede ir acompañada de una serie de enfermedades que provoquen el fenómeno clínico de comorbilidad que se comparte con otras enfermedades crónicas como la artritis reumatoide
2. Aspectos clínicos
2.1. El 80% de los pacientes presentan placas eritematoescamosas bien delimitadas, circunscritas o diseminadas. El 20% presentará pústulas estériles en suelo eritematoso con descamación en diferente medida. Las pústulas pueden estar restringidas a palmas y plantas como en la pustulosis palmoplantaris, a ubicaciones acrales de los dedos de los pies y de los pies como en la acrodermatitis continua supurativa o diseminada como en la pustulosis psoriásica generalizada. El 30% de los pacientes presentará un espectro de manifestaciones musculoescetales que incluyen artritis de las articulaciones periféricas o espinales (espondilartritis), entesitis y dactilitis después de una mediana de evolución de diez años de su enfermedad cutánea
3. Aspectos patogénicos
3.1. Comprenden acantosis e hiperqueratosis de la epidermis, elongación de los vasos capilares dérmicos y una inflamación linfohistiocítica clínicamente reflejada por eritema, infiltración y escalado. Los linfocitos T se consideran los principales actores celulares que se activan mediante la acción secuencial descendente del factor de necrosis tumoral alfa y de las interleucinas
4. Aspectos clínicos de la autoinmunidad
4.1. Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por asociaciones con otras enfermedades autoinmunes, un trasfondo (inmuno) genético, inmunorreactividad tanto celular como humoral, una más o menos severa, pero específica, afectación de órganos que a menudo resulta en daño permanente, preponderancia femenina y aparición tardía de la enfermedad. La psoriasis podría estar asociada a enfermedades tiroideas autoinmunes como la enfermedad de Hashimoto y Graves
5. Autoantígenos
5.1. La inducción o exacerbación de la psoriasis por infecciones estreptocócicas es una experiencia clínica bien establecida. Las queratinas tipo 1, abundantes proteínas citoesqueléticas de los queratinocitos, muestran homologías estructurales con la proteína M estreptocócica, relacionando así las infecciones estreptocócicas y los anticuerpos resultantes con una reacción autoinmune por mimetismo molecular. Las células T se encuentran de manera prominente en la psoriasis tardía con células CD4 positivas en la epidermis y CD8 positivas en el compartimento dérmico. El fenotipo dominante es DR +, CD25 + y CD45RO positivo con receptores oligoclonales restringidos a Vß. Se ha demostrado que los receptores de células T detectan varios antígenos.
6. Papel de la inmunidad innata y autoinflamación
6.1. Usualmente la manera inespecífica de proteger de un antígeno, el sistema inmunológico innato puede verse alterado en la psoriasis para iniciar respuestas patológicas a través de péptidos antimicrobianos y receptores de reconocimiento de patógenos, incluidos los receptores tipo Toll. La desregulación del péptido antibiótico LL37 que participa en la protección del ADN se demostró en pacientes con psoriasis. La lesión mecánica y microbiológica de la epidermis propensa a la psoriasis dará como resultado la liberación de ADN propio o viral que se compleja con LL37 y se endocitosa a través de TLR9 por las células plasmocitoides, lo que da como resultado la producción de interferones. Se activan las células dendríticas mieloides alfa y beta que, a su vez, activarán las células TH1 y 17 para producir un montón de citocinas inflamatorias que incluyen IL17, IL22 e interferón gamma. En este concepto, factores tanto exógenos como endógenos como el microtrauma conducen a una activación inmune innata localmente restringida y persistente inflamación
