1. ANALGESICA
1.1. MEDIANTE LA ACTIVACION DE LOS RECEPTORES CB1 DISMINUYE LA PERCEPCION CENTRAL DEL DOLOR Y EL DECESO DE LA ACTIVIDAD ESPONTANEA Y EVOCADA
2. EFECTOS SISTEMICOS
2.1. SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
2.1.1. DEPENDE DE LA DOSIS,FRECUENCIA DE USO, E INCLUSO LA POSICION CORPORAL. CONSISTE BASICAMENTE EN UNA VASODILATACION PERIFERICA, INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO Y DE LA DEMANDA DE OXIGENO POR PARTE DEL MIOCARDIO Y DISMINUCION DE LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.
2.2. SOBRE EL APARATO OCULAR
2.2.1. EL CANNABIS PRODUCE HIPEREMIA CONJUNTIVAL COMO CONSECUENCIA DE LA VASODILATACION PERIFERICA, REDUCCION DE LA PRODUCCION DE LAGRIMAS,PTOSIS PALPEBRAL, DIFICULTAD EN LA ACOMODACION Y DISMINUCION DEL REFLEJO PUPILAR A LA LUZ .
2.3. SOBRE EL APARATO RESPIRATORIO
2.3.1. PRODUCE DISMINUCION EN LA RESISTENCIA Y AUMENTO EN LA CONDUCTANCIA DE LAS VIAS AEREAS,OCASIONANDO DE ESTE MODO BRONCODILATACION EN PERSONAS SANAS.
2.4. GASTROINTESTINALES
2.4.1. PRODUCE HIPOSAVILACION, SEQUEDAD DE BOCA, REDUCCION DEL PERISTALTISMO Y ENLENTECIMIENTO DEL VACIADO GASTRICO.
2.5. SOBRE LA MUSCULATURA ESTRIADA
2.5.1. EL CANNABIS PRODUCE RELAJACION MUSCULAR Y POSEE PROPIEDADES ANTICONVULSIVANTES
2.6. SOBRE EL SUEÑO
2.6.1. INDUCE SUEÑO, PROBABLEMENTE DEBIDO AL NOTABLE AUMENTO DE LA DE MELATONINA QUE SE PRODUCE DE 20 MINUTOS A DOS HORAS DESPUES DE FUMAR
2.7. SOBRE EL APETITO
2.7.1. EL CANNABIS AUNMENTA EL APETITO ESPECIALMENTE DE ALIMENTOS DULCES.
3. EFECTOS CRONICOS
3.1. TOLERANCIA
3.1.1. SE HA OBSERVADO DESARROLLO DE TOLERANCIA EN HUMANOS
3.2. ABUSO Y DEPENDENCIA
3.2.1. LOS CONSUMIDORES DE CANNABIS, TIENE RIESGO DE DASARROLAR DEPENDENCIA EN LOS PRIMEROS 24 MESES DESPUES DEL PRIMER CONSUMO.
3.3. SINDROME DE ABSTINENCIA
3.3.1. TRAE EL CESE DEL CONSUMO CRONICO DE ALTAS DOSIS DE CANNABIS PUEDE PRESENTARSE UN CUADRO DE ABSTINENCIA INCLUYE DISFORIA, INQUIETUD, ANOREXIA, INSOMNIO, ANSIEDAD, IRRITABILIDAD, DOLOR ABDOMINAL Y TEMBLOR
3.4. ALTERACIONES PSIQUIATRICAS
3.4.1. EL CANNABIS PUEDE EXACERBAR LA SINTOMATOLOGIA Y EMPEORAR EL CURSO DE LA ENFERMEDAD EN PACIENTES ESQUIZOFRENICOS, AGRAVANDO PRINCIPALMENTE LAS IDEAS DELIRANTES Y ALUCINACIONES.
3.5. ALTERACIONES PSICOSOCIALES
3.5.1. EL USO REGULAR DE DOSIS ELEVADAS DE CANNABIS DURANTE LA ADOLESCENCIA SE HA ASOCIADO A UN DESARROLLO PSICOSOCIAL DEFICIENTE
3.6. ALTERACIONES NEUROCONGNITIVAS
3.6.1. EL USO DIARIO PUEDE PRODUCIR SUTILES DEFICIENCIAS EN LA MEMORIA, EN LA ATENCION, CAPACIDAD PSICOMOTORA Y VELOCIDAD DE PROCESAMIENTOS DE LA INFORMACION
3.7. SISTEMA RESPIRATORIO
3.7.1. AUMENTA EL RIESGO DE DESARROLLAR BRONQUITIS CRONICA Y ENFISEMA Y DE PRODUCIR CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS
3.8. SISTEMA INMUNE
3.8.1. NO EXITE EVIDENCIA DE QUE EL CONSUMO PRODUZCA ALTERACIONES INMUNOLOGICAS CLINICAMENTE SIGNIFICATIVAS EN HUMANOS .
4. INTERACCIONES
4.1. FARMACOCINETICAS
4.2. FARMACODINAMICAS
4.2.1. ESTE TIPO DE INTERRACCIONES SON DE ESPECIAL INTERES Y PUEDEN SER CLINICAMENTE RELEVANTES.EL THC INTERACCIONA PRINCIPALMENTE CON SUSTANCIAS DEPRESORAS DEL SNC.
4.2.2. HA ABIERTO LA PUERTA DEL CONOCIMIENTO DE LAS BASES NEUROQUIMICAS DE LOS EFECTOS DEL CANNABIS EN EL ORGANISMO.
4.3. DADO EL ELEVADO GRADO DE UNION A PROTEINAS PLASMATICAS DE THC, SE PODRIAN ESPERAR INTERRACCIONES EN CUANTO A LA DISTRIBUCION DE OTROS FARMACOS .
4.4. SE EXPLORAN NUEVAS VIAS DE ADMINISTRACION QUE PERMITA OBVIAR EL IMPORTANTE METABOLISMO DE PRIMER PASO DE LA CANNABIS TRAS LA ABMINISTRACION ORAL.
5. FUTURO DEL CANNABIS Y SUS DERIVADOS
5.1. SE INTENTA SEPARAR LOS EFECTOS TERAPEUTICOS DE LOS PSICOTROPICOS MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE DIFERENTES COMBINACIONES
6. MECANISMO DE ACCION
6.1. LOS CANNABINOIDES SE UNEN A UNOS RECEPTORES ESPECIFICOS DENOMINADOS CANNANINOIDES DE LOS QUE SE HAN DESCRITO AL MENOS DOS SUBTIPOS.
7. FARMACOCINETICA
7.1. ABSORCION
7.1.1. LA VIA DE ADMINISTRACION MAS UTILIZADA ES LA VIA FUMADA (INTRAPULMONAR)
7.2. METABOLISMO
7.2.1. EL METABOLISMO SE DIVIDE EN 2 FASES:LA PRIMERA DE OXIDACION Y DE HIDROXILACION.EN LA SEGUNDA FASE TIENE LUGAR LA CONJUGACION CON EL ACIDO GLUCORONICO.
7.3. ELIMINACION
7.3.1. LA VIDA MEDIA DE ELIMINACION DEL PLASMA ES MAYOR PARA LOS METABOLITOS QUE PARA EL PROPIO THC.LA SEMIVIDA DE ELIMINACION PLASMATICA ES DE 25-36 HORAS PARA EL THC.
7.4. DISTRIBUCION
7.4.1. EL THC ES UNA MOLECULA MUY LIPOFILICA QUE, POR TANTO, ATRAVIESA CON FACILIDAD LA BARRERA HEMATOENCEFALICA.LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE THC DISMINUYEN EN POCO TIEMPO, AL SER ESTE RAPIDAMENTE DISTRIBUIDO HACIA LOS TEJIDOS VASCULARIZADOS.