1. Normocíticas heterogéneas
1.1. enfermedades crónicas
1.2. sangrado agudo
2. normociticas homogéneas
2.1. enfermedades crónicas
2.2. anemia drepanocítica o falciforme
2.2.1. autosómica recesiva, cambio de ácido glutámico por valina que hace que se cree la HbS
2.2.1.1. HbS polimeriza tejidos, se dimeriza cuando esté en la forma desoxi, lo que hace que la pared se fragilite, no capte oxígeno y la célula muera
2.2.1.2. crisis: cuando hay anemia hemolítica extravascular lo que crea infartos en la microcirculación
2.2.1.2.1. hueso
2.2.1.2.2. dedos
2.2.1.2.3. pulmón
2.2.1.2.4. riñones
2.2.1.2.5. cerebro
2.2.1.3. tratamiento
2.2.1.3.1. transfusiones
2.2.1.3.2. quitar fiebre, infección, pH o situación que desencadeno la crisis
2.2.1.3.3. oxígeno
3. microcíticas heterogéneas
3.1. anemia ferropénica
3.1.1. causas
3.1.1.1. pérdida de sangre
3.1.1.1.1. menstrual o gastrointestinal
3.1.1.2. enfermedades crónicas
3.1.2. Paraclínicos
3.1.2.1. concentración de hierro sérico disminuido
3.1.2.2. TIBC (capacidad total de fijación de hierro sérico) aumentado
3.1.2.2.1. porque hay muy poquito hierro, el cuerpo intenta que se pegue muy fuerte
3.1.2.3. ferritina sérica disminuida
3.1.2.4. frotis de sangre periférica
3.1.2.4.1. hipocromia
3.1.2.4.2. anisocitosis
3.1.2.4.3. RDW alto
3.1.2.4.4. ovalocitosis
3.1.2.4.5. microcitosis
3.1.2.4.6. reticulocitos normales
3.1.3. manifestaciones clínicas
3.1.3.1. coiloniquia
3.1.3.2. debilidad
3.1.3.3. palpitaciones
3.1.3.4. irritabilidad
3.1.3.5. cefalea
3.1.3.6. PICA
3.1.3.7. palidez
3.1.3.8. lengua roja, lisa, sin papilas (estomatitis)
3.1.3.9. parestesias
3.1.3.10. ardor en la lengua
4. microcíticas homogéneas
4.1. esferocitosis hereditaria
4.1.1. autosómica dominante dando defecto intracorpuscular
4.1.1.1. rigidez y aumento de la permeabilidad del sodio
4.1.1.2. anomalia de la espectrina
4.1.1.3. hay estabilidad un momento mientras la glucosa y el ATP sacan el exceso, pero cuando esta reserva de energia se acaba el sodio entra demasiado
4.1.1.3.1. rompe la célula
4.1.1.3.2. pérdida de membrana (micro esferocitosis)
4.1.2. Paraclínicos
4.1.2.1. reticulocitos normales (5-20%)
4.1.2.2. vistos en el frotis de sangre
4.1.3. tratamiento
4.1.3.1. esplenectomia
4.2. hemoglobinopatías
4.2.1. alta afinidad al oxígeno
4.2.1.1. autosomica dominante
4.2.1.2. enlace muy fuerte al oxigeno, PO2 muy baja, lo que el cuerpo censa como hipoxia y genera hiperproducción de la eritropoyetina
4.2.2. baja afinidad al oxígeno
4.2.2.1. autosomica dominante
4.2.2.2. suelta el oxígeno muy rápido (forma desoxihemoglobina en abundancia) PO2 normal pero hay cianosis en la piel y en las uñas
4.2.3. hemoglobina inestable: talasemias
4.2.3.1. mutación en la cadena o sustitución de aminoácidos lo que hace que la hemoglobina no sirva, sino que se precipite
4.2.3.2. BETA TALASEMIA
4.2.3.2.1. insuficiencia de HbA1 pero exceso de cadena alfa
4.2.3.3. Anemia de Cooley: Beta talasemia gen dominante o talasemia mayor
4.2.3.3.1. eritropoyesis ineficiente
4.2.3.3.2. Deposito de las formas anormales a nivel sistémico
4.2.4. Metahemoglobina
4.2.4.1. alteración cromosoma 11 creando anomalías en la biosíntesis
4.2.4.2. Anemia sideroblástica
4.2.4.2.1. Autosómica ligada a X. no hay síntesis en la ALA por lo que no hay uso del hierro para unirlo al grupo hem. sobra el hierro
4.2.4.2.2. Diagnóstico
4.2.4.3. Porfirias
4.2.4.3.1. Porfiria aguda intermitente
4.2.4.3.2. Porfiria cutánea tarda
4.2.5. Anomalías de al 2,3 DPG
4.2.5.1. menos afinidad por el oxígeno la gráfica se mueve hacia la derecha (acidosis, shock, fiebre)
4.2.5.2. más afinidad por el oxígeno la gráfica se mueve hacia la izquierda (alcalosis, frio, cirrosis, uremia, hipoxia)
5. Macrocíticas heterogéneas
5.1. Anemia megaloblástica
5.1.1. VCM >125
5.1.2. alteración o disminución de la síntesis de ADN afectando las 3 líneas celulares: pancitopenia con blastos
5.1.2.1. hemoglobinización del citoplasma
5.1.2.1.1. nucleo grande, nucleo que no se dividio y se ve gigante frente al citoplasma
5.1.2.2. síntesis del ADN es retardada. hay variedad de tamaños de células
5.1.3. Causas
5.1.3.1. déficit folatos
5.1.3.1.1. causas
5.1.3.2. déficit cobalamina
5.1.3.2.1. causas
5.1.4. Clínica: únicamente cuando el déficit es marcado
5.1.4.1. piel limón-amarilla: por la hemolisis que puede haber
5.1.4.2. estomatitis
5.1.4.3. neurológico: parestesias, perturbación de los sentidos, no vibración ni posición, desmilinización, demencia
5.1.4.4. palpitaciones
5.1.4.5. fatiga, debilidad, obnubilación, disnea
5.1.5. Paraclínicos
5.1.5.1. aumento de bilirrubina, LDH, hierro sérico, ferritina, muramidaza sérica
5.1.5.2. ácido fólico
5.1.5.3. prueba terapéutica
5.1.5.3.1. administrar cobalamina + B12 durante 5 días diario y ver como los reticulocitos aumentan. continuar durante 1 mes cada semana o de por vida según si la causa se puede resolver
5.1.5.4. biopsia de médula ósea
5.1.5.4.1. hiperplasia eritroide con cambios megaloblásticos
5.2. Asplenia
5.2.1. paciente que no tiene bazo por trauma o remoción
5.2.2. paraclínicos
5.2.2.1. frotis
5.2.2.1.1. cuerpos de Howell-Jolly
5.2.2.1.2. anillos de Cabot
5.2.2.1.3. cuerpos de Heinz
5.2.2.2. Hemograma
5.2.2.2.1. leucocitosis y trombocitopenia (que a pesar de no visualizarse, son anormales)
6. Macrocíticas homogéneas
6.1. Hemólisis
6.1.1. destrucción de los glóbulos rojos
6.1.2. extravascular: cuando son destruidos por macrófagos tisulares (especialmente por bazo)
6.1.2.1. mecanismos
6.1.2.1.1. hipertrofia esplénica
6.1.2.1.2. aumento de la degradación de hemoglobina
6.1.2.2. tipos
6.1.2.2.1. anemia hemolítica autoinmune
6.1.2.2.2. enfermedades de la membrana eritrocitaria
6.1.2.2.3. anemia hemolítica congénita no esferocíticas
6.1.2.2.4. hemoglobina instable
6.1.2.2.5. drepanocitosis
6.1.2.3. Síntomas
6.1.2.3.1. palidez
6.1.2.3.2. fatiga
6.1.2.3.3. síntomas cardiacos
6.1.2.3.4. agravación enf vascular de base
6.1.3. Intravascular: cuando son destruidos en la circulación sistémica
6.1.3.1. causas
6.1.3.1.1. hemolisis trumática
6.1.3.1.2. hemolisis oxidativa, por déficit de G6PD
6.1.3.1.3. Autoinmune
6.1.3.1.4. infección por Plasmodium
6.1.3.1.5. hemoglobinuria paroxística nocturna
6.1.3.2. Paraclínicos
6.1.3.2.1. haptoglobina ausente
6.1.3.2.2. hemoglobinemia y hemoglobinuria
6.1.3.2.3. metahemoglobinemia
6.1.3.2.4. hemosiderinuria
6.1.3.2.5. Coombs