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ECV por Mind Map: ECV

1. La enfermedad cerebrovascular (ECV) es un síndrome clínico representado por el desarrollo rápido de los signos neurológicos focales, que perduran más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.

1.1. La isquemia cerebral es consecuencia de una embolia y puede ser transitoria (ataque isquémico transitorio) e infarto cerebral (IC) o permanente, asociada a daño neuronal irreversible.

1.2. En la hemorragia intracerebral (HIC), producida por la rotura de un vaso provocando así un hematoma en el parénquima cerebral o en el área subaracnoideo.

2. Factores de riesgo

2.1. Modificables

2.1.1. Hipertensión arterial

2.1.2. Hábito de fumar

2.1.3. Diabetes mellitus

2.1.4. Dislipidemias

2.1.5. Abuso de drogas

2.1.6. Migraña

2.1.7. Trastornos del sueño. (Muñoz -Collazos, n.d.)

2.2. No modificables

2.2.1. Edad

2.2.2. Sexo Masculino

2.2.3. Raza negra(Muñoz-Collazos,n.d)

3. Etiología

3.1. La ECV ocurre cuando una arteria del cerebro es bloqueada por un coágulo de sangre, que suministra oxígeno al cerebro. Sin oxígeno, el tejido cerebral crecerá en minutos. Como resultado, las partes del cuerpo que están bajo el control de estas células dejan de funcionar correctamente. La hipertensión arterial y la aterosclerosis aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular.

3.2. Por trombosis en situaciones de arteriosclerosis, isquemia vascular, vasculitis, etc. Algunos ejemplos son el lupus eritematoso sistémico, la policitemia vera, la anemia de células falciformes, la sífilis meningocócica, la trombocitemia, la disección arterial y los aneurismas.

4. Fisiopatología

4.1. La HIC hipertensiva se debe a la rotura de la pared de las pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a la microvasculatura de Charcot y Bouchard . En estas arterias, hubo degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización del tallo y formación de microhemorragias y trombosis en el músculo.

4.2. La ruptura del vaso ocurre con frecuencia en la dicotomía, donde la degradación de su capa es mayor. (Arauz & Ruíz-Franco, 2012)

4.3. Fisiopatología del infarto cerebral.

4.4. Una vez que un vaso sanguíneo cerebral se ocluye como resultado de la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (LCR), se desencadenan una serie de eventos bioquímicos que comienzan con la pérdida de energía y terminan con la muerte de las células neuronales. Otros eventos incluyen exceso de aminoácidos excitadores extracelulares, formación de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a las neuronas.

4.5. Después de la oclusión, el núcleo central está rodeado por un área de disfunción de alteración metabólica e iónica, con integridad estructural preservada, denominada “penumbra isquémica”. Farmacológicamente, esta cascada isquémica puede modificarse y reducir sus efectos nocivos, que es actualmente una de las áreas de investigación más activas. (Arauz & Ruíz-Franco, 2012)

5. Síntomas

5.1. Infarto cerebral (IC)

5.1.1. Alteraciones del lenguaje

5.1.2. Alteraciones en el campo visual

5.1.3. Debilidad hemicorporal

5.1.4. Pérdida de la sensibilidad. (Arauz & Ruíz-Franco, 2012)

5.2. En la hemorragia intracerebral (HIC)

5.2.1. Pérdida de la conciencia

5.2.2. Letargia

5.2.3. Estupor

5.2.4. Cefalea

5.2.5. Náuseas, vómito

5.2.6. Déficits neurológicos. (Arauz & Ruíz-Franco, 2012)

6. Diagnóstico diferencial

6.1. Ataque ischémico transitorio

6.2. Hemorragia intracerebral

6.3. Tumores

6.4. Migraña

6.5. Ictus isquémico

6.6. Hematoma subdural o epidural

6.7. Paralisis de todd

6.8. Hipoglucemia

6.9. Diseccion aortica

6.10. Síndrome de Guillain-Barré

7. Diagnóstico clínico y laboratorio

7.1. Estudio por imagen

7.1.1. Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC): Una simple tomografía computarizada es suficiente y también puede ayudar a diferenciar la hemorragia del infarto, ya que en el caso de la hemorragia se presenta inmediatamente una mayor densidad de tejido nervioso en el sitio de la lesión.

7.1.2. Electrocardiograma (ECG) Se utiliza para detectar cambios importantes en la frecuencia cardíaca, lo que puede ayudar a evaluar la etiología de enfermedades cardiovasculares, como la fibrilación auricular. Además, ayuda en la formación de hipertrofia ventricular izquierda y la presencia de infarto de miocardio silente.

7.2. Estudios hematológicos

7.2.1. Los estudios hematológicos, como el hemograma completo y la velocidad de sedimentación globular, el recuento de plaquetas, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (PTT), son muy útiles cuando el paciente está en tratamiento anticoagulante.

7.3. Química sanguínea

7.3.1. Incluye determinación de electrolitos séricos, glucemia, pruebas de hígado y riñón (BUN y creatinina) y perfil de lípidos. En pacientes jóvenes, debe descartarse la coagulopatía. (Abraham et al., n.d.)

8. Tratamiento de sostén

8.1. La administración de inyección intravenosa de activador del plasminógeno tisular humano (rtPA)a demostrado que habido una mejoría con una dosis de 0,9 mg / kg, funcional con recuperación completa o casi completa, significativamente más alta que en aquellos tratados con placebo.

8.2. Manitol para controlar la PIC, mantener la osmolalidad sérica 300-320 mOsm / kg y prevenir la hipovolemia. (Arauz & Ruíz-Franco, 2012).

9. Apoyo nutricional

9.1. Los alimentos ricos en fibra como las legumbres para así evitar el estreñimiento y controlar la glucemia.

9.2. Consumir una ingesta mínima de 1g/kg/día y que preferiblemente sea 50% de origen animal (carnes, pescados) y 50% de origen vegetal (legumbres y cereales).

9.3. Se recomienda reducir la ingesta de grasas saturadas al 10% o un menos contenido calórico en la dieta.

9.4. Evite consumo de sal y aumente el potasio para así reducir la presión arterial.